Antidiuretický hormon (ADH, vazopresin)


Fyziologie


Jedná se o neurofyzární hormon, který je ale možno nalézt i v mozku a míše.


Účinky na organismus

ADH vykazuje permeabilní efekt na ledvinné tubuly (zejména na distální tubulus). Zvyšuje propustnost tubulu pro vodu, která se v distálním tubulu reasorbuje -> vzniká hypertonická moč menšího objemu. ADH tedy působí antidiureticky.
Dalším místem působení ADH je hladká svalovina arteriol (má vasopresorický efekt).
Za fyziologických podmínek nezpůsobí zvýšení krevního tlaku, jelikož zároveň snižuje srdeční výdej.

Seznam účinků
působí proti diuréze, podílí se na vzniku koncentrované hypertonické moči
vasopresorický efekt na hladkou svalovinu arteriol
snížení srdečního výdeje
snížení resopce sodíku v proximálních tubulech
stimulace glykogenolýzy
stimulace sekrece ACTH
mediátor CNS

Sekrece ADH je řízena jednoduchou zpětnou vazbou. Vliv má především změna osmolality a objemu krve
• hypovolémie a hyperosmolalita → zvýšení sekrece
• hypovolémie (z důvodu krvácení aj.) a sníženíkrevního tlaku → zvýšení sekrece

Další faktory zvyšující sekreci:
- teplo, hypoxie, stres, bolest, fyzická námaha, emoce, zvracení, hypoglykémie.
Stimulační účinek na vylučování ADH má i CRH.

Patofyziologie


Nadměrná sekrece ADH

Vede k zadržování vody v organismu a vzniku edémů, k objemové expanzi, hypoosmolalitě a hyponatrémii z důvodu zvýšené natriurézy. Rozvíjí se diluční a deplečníhyponatremie, hypoosmolalita vede ke vzniku generalizovaných edémů. Edém je závažný především pro mozek. Důsledkem edému mozku jsou encefalopatie s neurologickými příznaky (slabost, ospalost, křeče, bezvědomí aj.).
Paradoxně dochází i k rozvoji polyurie.

Snížená syntéza a sekrece ADH

Označuje se jako centrální diabetes insipidus (CDI).

Příčiny vzniku:
primární: vrozené, idiopatické
sekundární: primární intrakraniální tumory (kraniofaryngeom), metastázy (karcinom mléčné žlázy, lymfom, melanom aj.), parazitární onemocnění (neosporóza, toxoplazmóza), traumata hlavy, záněty, chirurgické výkony – hypofyzektomie. Nedošlo-li k poškození ncl. supraopticus, může se stav do několika měsíců upravit (regenerace axonů).

Deficit tohoto hormonu může být úplný nebo parciální.
Parciální CDI (nedostatečné vylučování ADH nebo vylučování až při vysoké osmolalitě plazmy) je doprovázen zvýšením diurézy různého stupně.
Při úplném CDI není ADH vůbec vylučován, což má za následek perzistentní hypostenurii a nadměrnou diurézu. Následkem polyurie a polydipsie bývá často dehydratace organismu.