Diagnóza diabetes mellitus. Diabetes melittus (DM) je polyfaktoriální onemocnění, způsobené nedostatkem inzulinu. Nedostastek inzulinu může být relativní nebo absolutní a jeho důsledekem nedostatku je hyperglykémie. Etiologicky DM dělíme na primární a sekundární. Primární DM je způsoben destrukcí beta buněk pankreatu, kdežto DM sekundární vzniká v důsledku periferní rezistence na inzulin na úrovni receptorů. Primární DM je většinou autoimunitním onemocněním vyskytujícím se u mladých jedinců, dále může způsoben pankreatitidou či neoplazií. Autoimunitní etiologie je vzácná. Sekudární DM je způsoben nadprodukcí hormonů s diabetogenním účinkem – hyperadrenokorticismus (Cushingův syndrom, iatrogenní příčina), obezitou či podáváním léčiv – nejčastěji v souvislostí s podáním farmak na oddálením říje pomocí progestinů. Zvýšená koncentrace glukózy v plazmě vyvolává glykosurii ve chvíli kdy je překorčen ledvinný práh. Ledvinný práh u psa je 10 – 12 mmol/l, u koček ještě o něco vyšší - přibližne 14 mmol/l. To vede k osmotické polyurii a následné polydipsii. Mezi laboratorními projevy se může vyskytnout hypokalemie, hyponatremie, hypofosfetemie. Hypertonická plazma má za následek snížení renální exkrece glukózy a intracelulární dehydrataci (může vést až ke kómatu). Chronická hyperglykémie vyvolává enzymovou glykosylaci proteinů spojenou s poruchou jejich funkce, což vyvolává poškození erytrocytární membrány, hemoglobinu, skeletálních proteinů, imunoglobulinů, glomerulů, stěny artérií, proteinů čočky, nebo např. nervových zakončení. Všechna tato poškození patří mezi komplikace DM. Taktéž bývá narušen lipidový metabolismus, bývá zvýšena lipolýza a tím i množství mastných kyselin. Důsledek je vznik ketolátek a následný rozvoj ketoacidózy. Onemocnění častěji postihuje nekastrované feny, jedince ve středním až vyšším věku – nejčastěji mezi 8.-10.rokem života. Příznaky většinou vznikají pozvolně. Patří mezi ně hubnutí, vyšší příjem tekutin, častější močení (Pu/Pd), hypersomatotropismus (vyhledávání chladnějších míst, inspirační stridor, rychlejší růst srsti, zvýšená unavitelnost). V pozdější době se objevuje zákal čočky a kožní změny. Vzniká metabolická ketoacidóza, vyznačující se anorexií, depresí a nižším příjmem tekutin. V plazmě je hyperglykémie a hyperlipidémie, v moči je zjistitelná glykosurie, případně ketolátky. U koček je typickým symptomem platigrádní postoj, méně často se objevuje zákal čočky. Ostatní příznaky mají shodné se psy. Pokud je hladina glukózy v krvi i po 12 hodinové hladovce nad 7-7,5 mmol/l, měli bychom uvažovat o DM. Diagnosticky nám taktéž může pomoci glykosurie a ketonurie. Pokud by výsledek odběru po 12 hodinové hladovce byl na rozhraní 6-8mmol/l, je lepší diagnostiku podpořit testem tolerance glukózy. Pozor, je ale důležité, aby test nebyl prováděn u jedinců jež referenčí rozhraní převyšují zcela jednoznačně! U koček je diagnostika stížena tím, že jsou schopny vykazovat značnou stresovou hyperglykémii s glukosurii. Proto je u nich pro potvrzení diagnózy vhodné změřit hladinu fruktosaminu. Test tolerance glukózy provádíme tak, že po 12 hodinové hladovce odebereme krev a změříme hladinu glukózy v krvi. Poté aplikujeme koncentrovaný roztok dextrózy (D-glukóza), odebíráme krev po 15,30, 45, 60, 90 minutách a sledujeme hladinu glukózy. U zdravého jedince se hladina vrátí k původním hodnotám po 45 minutách (u koček po 90 minutách). Jedinou možností léčby je dlouhodobá insulinová terapie pomocí Canisulinu (psí inzulin) nebo insulinu humánního. Počáteční dávkou jsou 1 m.j/kg.ž.h./den aplikovanou s.c. S perorální formou nejsou dlouhodobě u psů spolehlivé výsledky. U koček není perorální forma aplikace tolik nebezpečná, ale častěji se přistupuje k formě injekční. Otázky 1. Existuje predisponované plemeno k tomuto onemocnění v České Republice? Mezi predisponovaná plemena patří německý ovčák, pudl a jezevčík. 2. Existují predispoziční faktory pro toto onemocnění? Ano, jedním z nich je právě zmiňovaná obezita. Dalším predispozičním faktorem je věk, nejčastěji bývá onemocnění diagnostikováno u jedinců mezi 8.-10.rokem života. 3. Jak se toto onemocnění rozděluje z hlediska etiologie a jeho příčiny? Onemocnění rozdělujeme dle etiologie na primární a sekundární. Primární DM je způsoben destrukcí beta buněk pankreatu (autoimunitní destrukce Langerhansových ostrůvků, amyloidóza, pankreatitida, neoplazie). Sekundární DM je způsoben periferní rezistencí v úrovni receptorů (nadprodukce s diabetogenním účinkem - hyperadrenokorticismus, léky - glukokortikoidy, obezita). 5. Na základě čeho dochází k destrukci B buněk u nekastrovaných fen – tedy ke vzniku DM. Hlavní příčinou je vliv progesteronu, který zvyšuje hladinu STH. V tomto případě dochází v metestru (zhruba 20.-30.dnů od počátku hárání) ke zvýšení hladiny progesteronu, který ovlivňuje hladinu STH. STH je tady tvořen hlavně v mléčné žláze a snižuje citlivost inzulinu ke glukóze. Tedy k utilizaci glukózy je zapotřeba mnohem většího množství inzulinu než normálně. Zpětnou vazbou tedy dochází k hyperfunkci beta buněk pankreatu. Pokud je tento stimul delší jak fyziologické 2 až 3 týdny, dochází k degeneraci, destrukci až atrofii Langerhansových ostrůvků. Modelovou situací je podání gestagenů při snaze potlačit říji. 6. Jestliže máme pacienta s hraniční hodnotou glukózy v krvi, jak si potvrdíme předpokládanou diagnózu tohoto onemocnění? Jak se test provádí? Jestliže máme pacienta s hraniční hodnotou hladiny glukózy v krvi, lze u něj provést test tolerance glukózy. Pozor tento test není vhodné provádět jestliže je hladina glukózy v krvi po 12 hodinové hladovce prokazatelně vyšší. Test provádíme u hladin lehce zvýšených nad referenční mez, tedy zhruba mezi 6-8 mmol/l. Test se provádí po 12 hodinové hladovce kdy podáme pacientovi koncentrovaný roztok dextrózy (D – glukózy). Krev odebereme před započetím testu a poté po podání dextrózy v časových intervalech (15, 30, 45, 60, 90 min) a stanovujeme hladinu glukózy. U zdravých jedinců by se měla hladina glukózy vrátit k původní hodnotě před podáním dextrózy za 45 min. 7. Jakým parametrem lze odlišit DM od stresové hyperglykemie? Pomocí měření hladiny fruktosaminu. Jeho hladina se mění až při hyperglykemii trvající 2-3 týdny.