Diagnóza PSSM. PSSM je onemocnění svalů popsané u několika plemen koní, zejména u Quarter horse, Paint horse a appaloosa, ale vyskytuje se také u plnokrevníků a polokrevníků. U těchto plemen jsou však klinické příznaky odlišné a zahrnují bolestivost svalů, nechuť k pohybu, atrofii svalů zadních končetin a slabost. U koní byly popsány dva typy PSSM - typ 1 a typ 2. Typ 1 se nachází u více než 20-ti plemen a nejčastěji postihuje quarter horse a jejich křížence, případně chladnokrevníky a jejich křížence. Typ 2 je rovněž u quarter horse a dále u arabů a anglických plnokrevíků. Mutaci pro PSSM 1 nese zejména vysoké procento kontinentálních chladnokrevníků (62 %), zatímco Shires a Clydesdale, jež jsou britského a skotského původu mají incidenci mutace nízkou. Klinické příznaky jsou obvykle vázany na práci s koněm - nejčastějším projevem je svalová bolest, pocení a neochota k pohybu. Ty jsou zejména markantní u koní nucených k pohybu po periodě odpočinku, a obvykle se vyskytují zhruba 10-20 min po iniciaci i jen lehké zátěže. Během epizody se kůň zdá být lenivý, může kulhat, má vykasané břicho a v slabinách se může vyskytovat třes. Při zastavení mohou se mohou stavět podobně jak při mikci. Obvykle jsou také bolestivý, hodně se potí a mají stuhlé zádové svaly. V anamnéze je popsáno obvykle několik podobných epizod, při lehčím průběhu však může být frekvence potíží pouze 1-2x ročně. Ve vážných případech je přítomná i myoglobinurie. Příčinou těchto potíží je polysacharidová střádací myopatie (PSSM) charakterizovaná abnormální akumulací glykogenu a polysacharidů ve svalech. Typ 1 PSSM je způsoben mutací GYS1 genu, jenž kóduje svalovou glykogen-syntázu, příčina typu 2 zatím nebyla identifikována. U obou typů je v bioptátu ze svalů patrné hromadění glykogenu a navzájem se odliší právě genetickým testovaním. Specifikem u postižených koní je vyšší citlivost myocytů k inzulinu s následnou zvýšenou utilizací glukózy a syntézou glykogenu. Zdá se, že oba typy onemocnění mohou být exacerbovány krmením bohatým na sacharidy a proto je u postižených koní vhodnějí dodávat energii v podobě tuků. Rovněž je důležitý pravidelný pohyb pro podporu odbourání glykogenu ve svalech. Samotná změna diety vede k zlepšení u 50% koní, společně s adekvátním pohybem dochází k vymizení příznaků u 90 % pacientů. Otázky 1. Který prvek je často deficientní u mláďat (skot, prasata, koně)? U koní a skotu bývá často deficientní selen, což je dáno jeho nízkou koncentrací v půdě. Selata nejčastěji trpí nedostatkem železa, sideropenie je daná způsobem chovu a železo musí být suplementováno krmivy nebo injekční aplikací. 2. Který enzym vypovídá o poškození svalů? O poškození svalů vypovídá víc typů enzymů. Zvýšená ALP se může vyskytovat u rychle rostoucích mláďat, kde může dosahovat až 40 µkat/l, nicméně její původ není svalový, nýbrž kostní. Naproti tomu se u myopatií zvyšuje jiný "jaterní" enzym, AST. Interpretace tohoto enzymu je proto spjatá se stanovením CK a GGT. Pokud je zvýšená AST a CK jedná se vysoce pravděpodobně o myopatii, pokud je zvýšená AST a GGT hodnotíme elevaci jako známku poškození jater. Kreatinkináza má několik izoenzymů. Pro kosterní svalstvo je specifická CK-MM, pro srdeční svalovin CK-MB a CK-BB je tkáňově nespecifická, původně však izolovaná z mozku. Jednotlivé izoenzymy od sebe neodlišíme bězným biochemickým vyšetřením. Posledním enzymem z běžného biochemického vyšetření je laktátdehydrogenáza, která je nespecifickým ukazatelem a bývá zvýšená při poškození kosterního svalstva, jater a při erytrolýze. 3. Jak lze předejít nutričním myopatiím? Předejít nutričním myodegeneracím (NMD) lze denní aplikací selenu do krmiva ve formě seleničitanu sodného nebo preparáty se selenem navázaným na organické sloučeniny. Důležitá je též pastva a kvalitní seno kvůli obsahu vitaminu E. Etiologie NMD vychází se sníženého obsahu selenu a vitaminu E v krmné dávce, čímž je snížena aktivita glutathionperoxidázy, která zabraňuje lipoperoxidaci membrán svalových buněk (ROS – kyslíkové radikály). Literatura: http://www.cvm.umn.edu/umec/lab/PSSM/home.html