Fyziologie
Jedná se o polypeptid tvořený A-buňkami Langerhansových ostrůvků pankreatu. Prekurzorem je preproglukagon, který se transformuje na proglukagon. V plazmě se vyskytuje jak glukagon biologicky aktivní, tak i biologicky neaktivní. Existují různé formy glukagonu. U psa je v plasmě vysoký podíl žaludečního glukagonu, takže po pankreatektomii se jeho množství v plasmě skoro nemění. Degradace glukagonu probíhá v ledvinách. U psa se může glukagon za určitých podmínek odbourávat i v játrech.
Játra Stimulace sekrece
-> aminokyseliny, stres, glukokortikoidy, gastroenterální hormony (CCK, gastrin). Inhibice sekrece
-> glukóza, ketolátky, mastné kyseliny, inzulin, somatostatin, sekretin, GABA.
Patofyziologie
Zvýšená produkce glukagonu může být důsledkem postižení A-buněk pankreatu neoplastickým procesem nebo je součástí mnohočetného endokrinního neoplastického procesu (častěji).
Účinky na organismus
Glukagon má opačné účiny než inzulin. Jedná se o katabolický hormon, který stimuluje glykogenolýzu, glukoneogenezi a ketogenezi v játrech. Je tedy odpovědný za dostatek metabolizovatelné energie, i v období lačnění. Svým zásahem do metabolismu scharidů zvyšuje glykémii. Ve svalech glykogenolyticky nepůsobí. Navíc stimuluje sekreci inzulinu, STH a somatostatinu.
↑ glykogenolýza
↑ glukoneogeneze
↑ ketogeneze
Tuková tkáň
↑ ketogeneze
↓ lipogeneze
Glukagonom
Jedná se o vzácné onemocnění psů v důsledku nadprodukce glukagonu, které se manifestuje kožními změnami na distálních částech končetin.
Důsledkem nadbytku glukagonu mohou být i projevy DM, jelikož má glukagon diabetogenní účinek. Antiinzulinový efekt se ale většinou omezuje pouze na játra -> stimulace glukoneogeneze, glykogenolýzy a ketogeneze. Typické jsou u glukagonomu také snížené hladiny aminokyselin.
Následkem tohoto nádorového procesu se rozvíjí nekrolytická dermatitida s erozemi a ulceracemi distálně na končetinách a s četnými krustami na prstních polštářcích.