4,0-5,5 mmol/l       3,5-5,0 mmol/l

Draslík je hlavním intracelulárním kationtem (vyskytuje se tam navázaný na proteiny a glykogen). Koncentrační gradient je udržován sondno-draselnou pumpou.
V intracelulární tekutině (asi 98% celkové koncentrace draslíku) plní draslík podobné funkce jako sodík v extracelulární tekutině – podílí se na udržování acidobazické rovnováhy, na udržování osmolality a má vliv na aktivitu svalů a srdce (hraje roli v nervosvalové dráždivosti a v převodním systému srdce). Koncentraci draslíku v těle udržují především ledviny (z 90%), potom střevo – k absorpci dochází především v tenkém střevě. Účinkem aldosteronu je draslík společně s H+ kationem vylučován v distálním tubulu výměnou za sodný kation. V sekretech GIT se fyziologicky vyskytuje až trojnásobně více draslíku než v krevní plazmě.
Koncentrace v plazmě je závislá na mnoha faktorech (stupni hydratace, koncentraci sodíku), proto má jen omezenou vypovídající hodnotu o jeho množství v organismu.




      





Klinické příznaky hyperkalemie můžeme pozorovat při vzestupu koncentrace nad 6,5 mmol/l. Hlavními příznaky jsou generalizovaná atonie kosterní svaloviny a srdeční dysfunkce. Můžeme pozorovat bradykardii a fibirilace v závislosti na stupni zvýšení. Na EKG vidíme zkrácení intervalu Q-T, vlna T je úzká a špičatá, prodloužení intervalu P-Q, vymizení vlny P, deformace QRS komplexu a dysrytmie.
Při hypokalémii pozorujeme poruchy činnosti kosterní svaloviny, hladké svaloviny GIT a srdeční svaloviny. Může se objevit zácpa nebo paralytický ileus z důvodu poruch činnosti svaloviny GIT. Na EKG můžeme dle stupně snížení koncentrace pozorovat oploštělou až invertovanou vlnu T, prodloužení intervalu Q-T, pozitivní vlny U, deprese S-T a extrasystoly. Klinicky významný úbytek draslíku znamená jeho úbytek především v intracelulární tekutině.
jsou citlivější na nedostatek draslíku než a typickým příznakem hypokalémie je u nich cervikální ventroflexe. Hypokalémie může vyvolat nefropatii s azotémií (dojde k poškození ledvinných tubulů) a polymyopatii.
Při hyperaldosteronismu mohou ztráty draslíku vést až k poškození ledvinných tubulů a vzniku hypokalemické neuropatie.