140-155 mmol/l       150-160 mmol/l

Sodík je hlavním extracelulárním iontem, v intracelulární tekutině je jeho koncentrace 10x nižší. Tento gradient je udržován sodno-draselnou pumpou. Sodík se také podílí na udržování osmotického tlaku a hraje roli v regulaci acidobazické rovnováhy. Pomáhá udržování nervosvalové dráždivosti a permeability buněk. Zadržování nebo ztráty sodíku jsou spojené se zadržováním nebo ztrátou vody (sodík na sebe váže vodu), proto je sodík ukazatelem úrovně hydratace organismu. Metabolismus sodíku je řízeno hormonálně. Zpětnou resorpci sodíku v distálním tubulu nefornu řídí aldosteron. Natriuretické peptidy inhibují zpětnou resorpci sodíku a ten je vylučován močí. Urodilatin, patřící mezi natriuretické peptidy, zvyšuje přímo vylučování sodíku močí. Ztráty střevem závisí na množství přijatého sodíku.




      

Ztráty sodíku jsou vždy spojeny se ztrátou vody a dehydratací (dobrým indikátorem deficitu je kožní elasticita).
Nejzávažnějším klinickým projevem hyponatrémie je encefalopatie, kdy následkem hypoosmolality plasmy přestoupí extracelulární tekutina do neuronů a rozvíjí se intracelulární edém s následnou lýzou buněk. Hyponatrémie se klinicky projevuje slabostí, letargií, anorexií, svalovými záškuby, křečemi a kómatem.
Pokud poklesne koncentrace sodíku pod 140 mmol/l, koncentrace chloridů pod 105 mmol/l a současně dojde k vzestupu koncentrace draslíku nad 6mmol/l (hodoty pro ), rozvíjí se závažná „addisonská krize“, která je život ohrožující. Klinicky se projevuje svalovou slabostí,parézami končetin, zvracením, průjmem, srdečními dysrytmiemi a oběhovým selháním.