PRASATA
Základní pojmy
- zootechnické údaje
·
Osutina prasat
(Staphylococcus hyicus)
·
Červenka
(Erysipelothrix rhusiopathiae)
·
PDNS (syndrom
porcinní dermatonefropatie)
Jedná se o
bakteriální onemocnění, které je vysoce kontagiózní. Původce vyvolává
generalizované onemocnění kůže, které se projevuje exudativní epidermitidou.
Původce: Staphylococcus
hyicus, G+
Výskyt
Onemocnění je rozšířeno na
farmách po celém světě.
Vnímavost a zdroj infekce
Toto onemocnění
postihuje především mladé kategorie prasat, a to sající selata a odstávčata. U
dospělých není toto onemocnění tak časté. K rozvoji infekce dochází
zpravidla v důsledku bojů mezi selaty, kdy si mohou způsobit zranění.
Odřeniny na končetinách nebo tržné rány na těle vzniku infekce předcházejí. Narušení integrity kůže pak umožňuje průnik
původce, který je za běžných okolností saprofytem a také epifytem na kůži
prasat. Dalším faktorem, který umožňuje rozvoj onemocnění, jsou nevyhovující
zoohygienické podmínky daného chovu. Rozvoj
osutiny u prasat může také vyvolat již přítomný svrab, parakeratóza nebo
hyperkeratóza. V souvislosti s manipulací s postiženými zvířaty,
se jedná o zoonózu. U člověka se onemocnění rovněž může rozvinout na kůži a
sliznicích.
Patogeneze
Vlivem faktorů virulence bakterie Staphylococcus hyicus dochází k zánětlivé
reakci, která vede k zesílení epidermis (pokožky), infiltraci
neutrofilních granulocytů a nadměrné tvorbě mazu. Výsledkem
je hnědavě zbarvená mastná kůže. Pokud
se zánět rozšíří do hlubších
vrstev kůže, mohou být postiženy akrální
části
těla (okrajové). Především hrozí
v těchto případech nekróza ocasu nebo ušních boltců. Mezi závažné projevy patří i postižení
vnitřních orgánů (játra, ledviny, CNS, mléčná žláza).
Klinické
příznaky
Onemocnění je charakterizováno rychlým
nástupem klinických příznaků. Při těžkém průběhů může morbidita dosáhnout až 90
% a mortalita až 70 %. Pokud dojde u zvířat k uzdravení, je u nich patrná
nižší užitkovost a přírůstky po zbytek života.
Mezi charakteristické klinické příznaky patří kožní změny, kdy se na
kůži vytvářím erytém a mazlavý exudát, který se po zaschnutí odlupuje. Tyto
změny lze pozorovat hlavně v oblasti uší, na krku, v podpaží nebo
v tříslech. Mokvání kůže může ale postihnout i celý povrch těla. Pro toto onemocnění
není běžný pruritus. Ke svědění dochází zpravidla v důsledku přítomnosti i
jiných patogenů.
Kromě změn na
kůži lze pozorovat u selat a odstávčat snížený zájem o krmivo a vodu. Objevuje
se u nich nechutenství, které tak vede k výraznému zhoršení kondice a k
dehydrataci. U mladých selat pak může docházet k úhynům během několika dní
v případě, že se jejich zdravotní stav neřeší. Průnik
původce hlouběji do kůže vede
k nekrózám uší nebo ocásků a
také k postižení vnitřních orgánů (viz
výše).
Diagnostika
Průkaz
onemocnění je založen na klinickém vyšetření s odhalením
charakteristických klinických příznaků.
Diagnostika je podepřena bakteriologickým vyšetřením, kdy se provede
odběr vzorků z lézí na kůži a prokazují se faktory virulence původce
(exfoliativní toxiny) prostřednictvím testu ELISA.
Prevence
Pro zabránění výskytu tohoto onemocnění je
důležité dodržovat zásady zoohygieny v chovech. V chovech prasat se
velmi dbá na vysokou úroveň biosecurity. Preventivně lze na posílení imunity
prasatům aplikovat vitamínové doplňky. Při výskytu jedince podezřelého
z onemocnění, je vhodné jej umístit do karantény, případně zavést
karanténu pro celý kotec prasat.
Terapie
Při
léčbě je nutné zajistit prasatům
dostatečný přísun vody, protože mohou být již
silně dehydratovány. Postižená
prasata je nutné omývat v dezinfekčním
roztoku, ideálně s přídavkem
lanolinu, který zajistí zvláčnění
postižené kůže. Ustájení by mělo být pak na
čisté podestýlce s optimální teplotou,
aby nedošlo u postižených zvířat
k podchlazení. Pro samotnou léčbu se
využívají antibiotika, které se
aplikují ve vysokých dávkách injekčně po
dobu 7 dnů (dle schématu). Využívaná
antibiotika jsou např. fluorchinolony – ciprofloxacin nebo
linkosamidy –
linkomycin.
Původce: Erysipelotrix
rhusiopatiae, G+
Tato grampozitivní bakterie je velice odolná ve
vnějším prostředí. V půdě je schopna přežívat několik měsíců.
Výskyt
Původce červenky
je ubikvitárním organismem. Běžně
se
tedy vyskytuje ve vnějším prostředí.
Díky přirozenému výskytu původce
v prostředí řadíme rovněž toto onemocnění
mezi přírodní ohniskové nákazy.
Onemocnění
červenkou je v chovech prasat známo po celém světě.
V současné době
představuje rizika hlavně v extenzivních chovech prasat.
V ČR je díky
vakcinaci výskyt tohoto onemocnění omezený.
Vnímavost a zdroj infekce
K infekci tímto onemocnění jsou vnímavá
prasata ve věku od 3 do 12 měsíců stáří.
Odstávčata mladších 12 týdnů jsou chráněna před červenkou kolostrální
imunitou, u prasat starších 1 roku je zpravidla vyvinuta dostatečná imunita
podmíněna prostředím. Z pohledu zdrojů infekce bylo rovněž zjištěno, že až
20 % zdravých prasat přenáší červenku v mandlích. K vylučování původce dochází trusem, ale
také sekrety nosohltanu, které mohou kontaminovat prostředí. Do chovu se tak
červenka nejčastěji dostane s bacilonosičem. Kromě prasat může červenka postihnout také i jiné
druhy zvířat (ovce, krůty, ale i některé druhy ryb, plazů a ptáků). U celé řady
druhů probíhá onemocnění bez klinických příznaků a takovéto druhy zvířat se pak
uplatňují při přenosu. Kromě obratlovců byla červenka prokázána i u bezobratlých.
Z pohledu možného přenosu je velký význam přičítán krůtám a ovcím. Toto
onemocnění je rovněž přenosné na člověka – jedná se o zoonózu. Člověk se nakazí
nejčastěji poraněním, kdy dochází k rozvoji zánětu kůže, podkoží nebo
kloubů. Jedná se o typickou profesní
nákazu řezníků nebo farmářů.
Patogeneze
K přenosu
infekce dochází nejčastěji perorálně – tedy
pozřením nebo napitím se
kontaminovaného krmiva a vody. Další
možností je průnik patogena skrze kožní
oděrky vzniklé při soubojích.
K primárnímu pomnožení původce
dochází
v mandlích a mízních uzlinách střev.
V organismu dochází
k dystrofickým změnám na orgánech a
tkáních. V cévách způsobuje
vyšší
propustnost endotelu, což vede k tvorbě edémů.
Klinické
příznaky
Červenka může
probíhat ve formě perakutní, akutní, subakutní a chronické.
Perakutní forma se vyznačuje horečkou a
náhlým úhynem. Nástup onemocnění bývá
rychlý, mikroorganismy proniknou do krve, rychle se pomnoží a způsobí
septikémii. S perakutní formou
onemocnění se lze nejčastěji setkat v poslední fází výkrmu.
Pro
akutní formu jsou typické kožní změny.
Vytváří se růžové až tmavočerveně zabarvené
okrsky kůže, často rhomboidního (kosočtvercového)
tvaru, které palpovatelně prominují nad povrch kůže. Od
podlitin, hematomů lze
tyto změny odlišit tím, že při stlačení nedojde k
jejich zmizení. Zároveň se u
zvířat dostavuje vysoká horečka spojená
s výrazným třesem. Prasata
odmítají krmivo a pouze pijí. Kromě
nechutenství zvířata trpí obstipací. U
březích prasnic dochází k abortům (potratům).
U kanců horečnaté onemocnění
vede k poruše tvorby spermií, což pak snižuje jejich
plodnost. V důsledku těchto příznaků dochází
zpravidla do několika dnů k úhynům.
Subakutní forma se vyznačuje obdobnými klinickými
příznaky jako u formy akutní. Většina jedinců se ale zotaví do 4 dnů.
Chronický průběh onemocnění se může
objevit v případě, že se červenka u zvířat neléči. Neustávající kožní
změny mohou vést k tvorbě nekróz. Původce proniká do kloubů, kde způsobuje
chronickou artritidu, která se u prasat projevuje bolestivostí při pohybu.
Kromě kloubů dochází i k infekci srdeční chlopní, kde vyvolává
endokarditidy (zánětlivé změny na chlopních). Onemocnění srdce může vést
k jeho selhání při zátěži (např. při porodu nebo při přehánění).
V souvislosti s chronickými změnami dochází ke ztrátě tělesné
hmotnosti. Chronické změny jsou pozorovány zejména na jatkách.
Diagnostika
Diagnostika
tohoto onemocnění je založena na typických změnách na kůži. Vždy by ale měla
být podložena bakteriologickým vyšetřením vzorků z postižených míst
(srdce, klouby, ale i další orgány). Lze rovněž využít i sérodiagnostiky. Pro stanovení konečné diagnózy však není
zcela spolehlivá, protože nám pouze prokáže, že k expozici s daným
onemocněním došlo.
Prevence
Jelikož
se toto onemocnění vyskytuje
ubikvitárně, v chovech se běžně provádí
plošná vakcinace
s pravidelnou revakcinací zvířat. Vakcinují
se prasnice, selata i kanci.
Z preventivních opatření je důležité
také udržování zoohygieny a
zabránění
vniku volně žijících zvířat do chovů. Bakterie
přežívá v půdě a hnoji
dlouhou dobu. Je potřeba zabránit možné kontaminaci
krmiva nebo vody.
Terapie
Původce onemocnění červenky je vysoce
citlivý vůči penicilinu, který je tak antibiotikem první volby. Antibiotikum se
aplikuje injekčně. Pokud je postižen větší počet zvířat lze využít aplikaci
antibiotik do vody nebo do krmiva. Chronické změny způsobené červenkou se již
vyléčit nedají. Změny na kloubech a srdci jsou nevratné.
Syndrom porcinní
dermatonefropatie představuje poměrně nové virové onemocnění prasat, které má
v chovech vážné důsledky.
Původce: Předpokládá se, že původcem je Circovirus.
Cirkoviry
jsou považovány aktuálně za nejmenší popsané viry obratlovců.
Cirkoviry jsou
rovněž původcem multisystémového chřadnutí selat po odstavu
(PMWS).
PMWS
se objevuje u selat mezi 5. a 12.
týdnem života. PDNS se nejčastěji vyskytuje u běhounů
v předvýkrmu. Běžně
jsou onemocnění v chovech zjišťována
zároveň. Společně s dalšími stejnými
charakteristikami lze předpokládat, že obě tyto
onemocnění jsou pouze
vývojovými stádii téhož, tedy jednoho
onemocnění.
Výskyt
Onemocnění se původně vyskytovalo ve Velké
Británii, nyní je rozšířeno celosvětově. Odhaduje se, že je postiženo zhruba 10
% chovů. PDNS se nevyskytuje pouze
v konvenčních chovech, ale také chovech SPF, což jsou chovy prosté všech
významných patogenů dýchacího a trávicího ústrojí prasat.
Vnímavost a zdroj infekce
Zdrojem
infekce bývají postižená prasata. Virus
je vylučován do vnějšího prostředí
především močí, ale také trusem a
nosními
sekrety.
Onemocnění se vyskytuje nejčastěji u
prasat ve věku 12-16 týdnů (běhouni v předvýkrmu). U prasat mladších než
10 týdnů je mortalita nízká (3-20 %), u starších může dosahovat až 100 %. U
dospělých prasat k onemocnění obvykle nedochází.
Patogeneze
K přenosu
infekce dochází kontaktem. V organismu
se cirkoviry množí
především v lymfatické tkáni (mandle,
slezina, brzlík), ale také v plicích,
játrech a ledvinách. V důsledku
jejich množení dochází ke snižování počtu lymfocytů a k imunosupresi.
Pro toto onemocnění je charakteristické
ukládání imunitních komplexů do epiteliálních buněk cév, kde způsobují
vaskulitidu a do glomerulů v ledvinách, kde vyvolávají fibrinózní
glomerulonefritidu. Jedná se o hypersenzitivní reakci III. typu (reakce
Arthusova typu).
Tento typ imunitní reakce je založen na
reakci protilátek s antigenem. Společně tvoři imunokomplexy, které mají
tendenci se ukládat v poškozených tkáních a vyvolávat zánět.
Klinické příznaky
PDNS může mít akutní nebo chronický
průběh.
Pro
akutní formu onemocnění je
charakteristický rychlý průběh, který často
končí úhynem. Zvířata mohou mít
horečku, jsou apatická, odmítají se pohybovat a
nepřijímají potravu. Hlavním
příznakem jsou změny na kůži, které se zpočátku
lokalizují na pánevních končetinách
a v perianální oblasti. Na kůži jsou patrné
rudofialové skvrny, které pak
přecházejí v nekrózy. U prasat s
rychlým průběhem onemocnění se kožní změny
ani nemusí vyvinout. U prasat s pomalejším
průběhem se mohou kožní změny
rozvinout na celém těle.
U chronického průběhu onemocnění se nekrotická kůže pokrývá strupy a následně
dochází k vyhojení těchto míst s tvorbou jizev. U běhounů z
výkrmových farem se mohou objevit i nervové příznaky, které doprovází ataxie a
parézy.
Postižené jsou u zvířat i ledviny. Rozvíjí
se glomerulonefritida, ledviny jsou zvětšené a při postmortálním vyšetření mají
šedou barvu a jsou patrné krváceniny. Podstatou těchto změn jsou vaskulitidy
(komplex antigen-protilátka).
Diagnostika
Průkaz onemocnění je možný dle
charakteristických klinických příznaků a
patologických nálezů. Pro potvrzení je důležité i histologické vyšetření.
Prevence
Vhodná
prevence pro ochranu chovů před
cirkoviry není v současné době k dispozici.
Základním nástrojem jsou
tak běžná opatření v rámci zoohygieny,
omezení pohybu zvířat nebo uplatňování
systému uzavřeného obratu stáda.¨
Terapie
Vhodná léčba prasat
postižených PDNS v současné době neexistuje.
Mezi
významné bakteriální a virové původce respiračních onemocnění patří:
• Aktinobacilová pleuropneumonie (Actinobacillus
pleuropneumoniae)
• Respirační a reprodukční syndrom – PRRS (Arteriviridae)
• Enzootická pneumonie (Mycoplasma hyopneumoniae)
• Sípavka (Pasteurella multocida, Bordetella
bronchiseptica)
AKTINOBACILOVÁ
PLEUROPNEUMONIE
Jedná se o ekonomicky
nejvýznamnější plicní onemocnění prasat v České republice.
Aktinobacilová pleuropneumonie je multifaktoriálním
onemocněním. Na rozvoji této nákazy má vliv kromě přítomnosti patogena také
celá řada faktorů – stres zvířat, imunita, zoohygiena chovu, velikost skupiny
zvířat a další.
Původce:
Actinobacillus
pleuropneumoniae, G-
Výskyt
Toto bakteriální
onemocnění je problémem chovů po celém světě. Výskyt v
jednotlivých chovech může velmi kolísat.
Vnímavost a zdroj infekce
Šíří se vzduchem prostřednictvím kapénkové
infekce. Na přenosu se uplatňují také vektory. Přenašečem můžou být lidé nebo
jakákoliv používaná technika v chovu. Ve
vnějším prostředí původce přežívá pouze krátce a běžnými dezinfekčními
prostředky ho lze odstranit. Důležitou roli hrají v této nákaze bacilonosiči,
kteří onemocnění zdolají.
Přenos
onemocnění mezi jednotlivými chovy je často i v důsledku jediného prasete,
které je bacilonosičem bez příznaků.
K onemocnění dochází zpravidla od 3.
měsíců věku, protože dříve jsou přítomny kolostrální protilátky. Onemocnět
mohou ale i selata při jejich časné infekci ze strany matky, která většinou
končí fatálně úhynem.
Patogeneze
Po průniku patogena
do organismu dochází k usídlení v dolních cestách dýchacích na
řasinkách průdušnic a epitelu plicních alveolů. Díky faktorům virulence
způsobuje poškození buněk, které vedou k patologickým změnám v plicní
tkání.
Přítomnost Actinobacillus
pleuropneumoniae v plicích může podmiňovat i přítomnost dalších
respiračních infekcí, které se zde mohou rozvíjet. Společně s dalšími
patogeny jej řadíme do tzv. komplexu respiračních chorob u prasat (PRDC).
Klinické příznaky
Probíhá v perakutní, akutní nebo
chronické formě. Jedná se o onemocnění,
které se vyznačuje vysokou morbiditou v akutní fázi. Morbidita je závislá
na virulenci patogena a podmínkách prostředí.
Pro
perakutní průběh je typická vysoká
horečka, apatie a nechutenství. U zvířat se objevuje
dušnost, intolerance
zátěže. Na sliznicích je patrná cyanóza.
V konečné fází dochází
k selhání krevního oběhu a objevuje se
zpěněný výtok z nozder, který
může být i krvavý. K úhynu dochází
velice rychle, během několika hodin.
Akutní
průběh se vyznačuje horečkou a
nechutenstvím. U zvířat je charakteristická
náhlá ztráta kondice. Dochází
k dušnosti a objevuje se kašel. V důsledku
oběhových potíží je na
sliznicích patrná cyanóza. Nejčastěji hynou
prasata v dobré kondici během
jednoho týdne. Jedinci, kteří se uzdraví, se
stávají bacilonosiči.
Při
chronickém průběhu je u zvířat jen
mírně zvýšená teplota. V důsledku
sníženého příjmu krmiva jsou u zvířat
patrné nižší přírůstky. Výsledkem je
tak snížená konverze přijatého krmiva.
Chronický průběh onemocnění se často projeví až
nálezy na jatkách.
Diagnostika
Průkaz je založen na klinických příznacích
a charakteristických nálezech na plicích, kde lze nalézt typická opouzdřená
ložiska charakteru abscesů a srůsty na poplicnici a pohrudnici. Význam při
diagnostice mají rovněž serologické metody.
Prevence
K zabránění ekonomických ztráta se
provádí pravidelně vakcinace. Vakcinují se prasnice 14. dní před porodem a
selata 5- 8.
týden věku (běží národní
ozdravovací program). Nezbytná jsou také
opatření v chovech. Nutné je
důsledné dodržování zoohygieny,
používání turnusového systému a
důkladná
dezinfekce. V případě potřeby je vhodné doplnit
krmnou dávku vhodnými
medikamenty.
Terapie
Terapie tohoto onemocnění má význam pouze
při prvních klinických příznacích. Spočívá
v aplikaci ATB parenterálně (penicilin, cefalosporiny). Další možností je
aplikace orálně v krmivu. Problémem jsou objevující se rezistence.
REPRODUKČNÍ
A RESPIRAČNÍ SYNDROM PRASAT (PRRS)
Jedná se o
virové onemocnění, které je charakteristické dvěma odlišnými syndromy. U
prasnic vyvolává poruchy reprodukce a zmetání. U selat vyvolává onemocnění
dýchacího aparátu.
Původce:
z čeledi Arteriviridae
Výskyt
Onemocnění se
poprvé objevilo v roce 1987 na východě USA, kde se projevilo poruchami
reprodukce u prasnic. V současné
době je PRRS rozšířen ve většině chovů i v ČR.
Vnímavost a zdroj infekce
Virus se může přenášet aerogenně, při přímém kontaktu
zvířat. Přenos je ale možný i
transplacentárně, semenem nebo mlékem. Vůči tomuto onemocnění jsou
citlivé prasnice, novorozené a sající selata. U kanců bývá onemocnění bez
příznaků, ale může u nich ovlivňovat plodnost (snížená pohyblivost spermií).
V chovech, ve kterých se ještě PRRS neobjevil, jsou citlivá všechna zvířata.
Patogeneze
Virus
se po
proniknutí do organismu množí v mandlích a
plicních alveolech (v
makrofázích). S těmito bílými
krvinkami proniká i do dalších tkání
a
orgánů (varlata, placenta). Pokud dojde
k infekci v poslední třetině březosti, dochází ke zmetání.
Klinické příznaky
Poruchy
reprodukce se u prasnic projevují poruchami se zabřezáváním, aborty,
předčasnými porody a větším počtem mrtvě narozených selat. Pokud ke zmetání plodu nedochází, selata se rodí
s výrazně oslabeným imunitním systémem. U selat a odstávčat pak bývá
postižen respirační aparát a mohou se rozvinout pneumonie. Evropský
kmen tohoto onemocnění způsobuje charakteristické namodralé zabarvení uší,
rypáku nebo břicha. Mladé kategorie prasat jsou rovněž náchylnější
k sekundárním infekcím.
Postižen bývá hlavně respirační aparát,
což se projevuje cyanózou uší, spodiny břišní, rypáku a okolí vulvy.
Závažnost
klinických příznaků ovlivňuje celá řada faktorů v chovu.
PRRS je významným patogenem respiračního komplexu u
prasat. Je považován za primárního patogena (spouštěče) v komplexu
respiračních onemocnění společně s Mycoplasma hyopneumoniae. Jsou schopni narušit obranné mechanismy (řasinkový
epitel, makrofágy) a tím snížit odolnost prasat a vytvořit tak podmínky pro
rozvoj dalších patogenů (sekundární).
Diagnostika
Pro průkaz viru je důležité zhodnocení
reprodukčních ukazatelů, klinických příznaků a rovněž patologických nálezů. Na
rozdíl od parvovirózy, která rovněž způsobuje odúmrť plodů, jsou plody u PRRS
plně vyvinuté. Pro detekci je vhodný odběr sekretu
z dýchácích cest, a to bronchoalveolárním výplachem. Virus lze prokázat
také serologicky.
Prevence
V rámci prevence je k dispozici
vakcinace, která ale nezajišťuje úplnou ochranu. Nejvhodnější je provést
v případě výskytu úplnou depopulaci, provést důkladnou dezinfekci, nechat
halu určitou dobu prázdnou a poté naskladnit prasata z chovu prostého
PRRS.
Důležitý je komplexní přístup
k prevenci výskytu PRDC – komplexu respiračních onemocnění u prasat.
Terapie
Léčba vlastního onemocnění neexistuje.
ENZOOTICKÁ PNEUMONIE
Jedná se o chronické
bakteriální onemocnění dýchacího aparátu prasat. Enzootická pneumonie je
považována za ekonomicky nejvýznamnější onemocnění prasat v Evropě.
Původce:
Mycoplasma
hyopneumoniae
Mycoplasmata
nemají buněčnou stěnu a díky své malé velikosti, schopnosti měnit tvar jsou
schopni procházet i skrze filtry.
Výskyt
Onemocnění
se vyskytuje na celém světě. V ČR je toto onemocnění rozšířeno až u 95 % zvířat
ve výkrmu. Na jatkách jsou patologické změny související s tímto
onemocněním zjišťovány u 40-50 % porážených prasat.
Přenos
Přenáší
se vzduchem, a to i na vzdálenost 3 km. Mezi prasaty v kotci se přenáší
přímým kontaktem. Mezi jednotlivými kotci dochází k přenosu kapénkovou
infekcí.
Vnímavost a zdroj infekce
Nejčastěji propuká o nemocnění ve věku 3 - 6měsíců – u
prasat ve výkrmu.
Toto
onemocnění má vysokou morbiditu, ale nízkou mortalitu. Zdrojem infekce bývají
zpravidla infikovaná dospělá zvířata, která jsou bacilonosiči.
Patogeneze
Na
vzniku a průběhu onemocnění se podílí více faktorů (prostředí, výživa,
sekundární infekce). Jedná se tak o multifaktoriální onemocnění. Patogen proniká do dýchacích cest, kde
kolonizuje řasinkový epitel, který poškozuje.
Společně s PRRS je významným patogenem respiračního
komplexu u prasat. Je považován za primárního patogena (spouštěče)
v komplexu respiračních onemocnění společně s PRRS. Podstatou patogenity je schopnost narušit obranné
mechanismy (řasinkový epitel, makrofágy) a tím snížit odolnost prasat a
vytvořit tak podmínky pro rozvoj dalších patogenů (sekundární).
Klinické příznaky
Po
vyrušení se objevuje typický
„štěkavý“ kašel, který
není produktivní (suchý). Onemocnění
má pomalý průběh a je chronického charakteru.
Intezita klinických příznaků je
závislá na přítomnosti sekundárních
patogenů, které se vlivem oslabení
imunitního systému mohou projevit. V důsledku
onemocnění dochází ke
sníženému příjmu krmiva a sníženým
přírůstkům.
Diagnostika
V rámci diagnostiky je obtížné
provádět kultivaci, protože tento druh bakterie velice obtížně a pomalu roste
na agarech. V diagnostice se uplatňuje především PCR. Pro průkaz lze
využít také sérologie.
Prevence
Prevence
spočívá v důsledném dodržování
turnusového systému chovu, v zajištění
vhodných zoohygienických podmínek, v dezinfekci a
ve vakcinaci. Samotná
vakcinace však nezabrání samotné infekci.
Pouze zmírňuje klinické projevy
onemocnění a snižuje tak ekonomické ztráty. Pro
respirační onemocnění jsou
vysoká vlhkost vzduchu, nadměrná koncentrace
stájových plynů, vysoká teplota a
prašnost prostředí jedním ze
spouštěcích faktorů rozvoje komplexního
postižení dýchacího aparátu.
Terapie
K terapii
jsou k dispozici TTC a další ATB, které ale nejsou tak účinné. Důležitější je
prevence a provádění vakcinace.
ATROFICKÁ RHINITIS – SÍPAVKA
Jedná se o chronické bakteriální
onemocnění horních cest dýchacích u prasat. Onemocnění se vyskytuje ve 2
formách – progresivní a neprogresivní. Hlavními projevy onemocnění jsou
zakrslost a deformity celého rypáku.
Původce
Původcem sípavky je Pasteurella multocida
(G-),
která je schopna produkovat dermonekrotoxin a způsobuje tak progresivní formu
atrofické rinitidy. Na infekci se může podílet i Bordetella bronchiseptica (G-), která však dermonekrotoxin neprodukuje
a samostatně je schopna vyvolat pouze neprogresivní formu tohoto onemocnění.
Výskyt
Toto onemocnění
se vyskytuje po celém světě.
Přenos
K přenosu dochází kapénkovou infekcí,
a to od nosních sekretů matky.
Vnímavost a zdroj infekce
Nákaza se projevuje u selat ve věku do 6
týdnů. K plnému rozvoji klinických příznaků dochází v 5 měsících věku. Zdrojem infekce jsou prasnice, kdy se selata
infikují zpravidla již v porodně nebo při odstavu.
Patogeneze
Pro
toto onemocnění je typická atrofie,
degenerace až deviace kostních a chrupavčitých struktur
(konchy a septa). Tyto
změny jsou podmíněny účinkem dermonekrotoxinu,
který způsobuje nerovnoměrný
růst nosní chrupavky a jejich atrofii. Výsledkem těchto
změn je rovněž
zaostávání v růstu zvířat. Infekce
způsobena pouze Bordetelou má mírnější
klinické projevy onemocnění.
Klinické příznaky
Na
počátku onemocnění se objevuje
kýchání,
sípání, výtok z nosu, který
může být krvavý. Výtok je rovněž z očí
a
postupně se mění v hlenohnisavý. Při
progresivní formě jsou později patrné
deformace rypáku a jeho zkrácení, což vede u
zvířat k apatii, anorexii a
sníženým přírůstkům.
Diagnostika
Průkaz je založen na typických
patologických nálezech pozorovaných při pitvě nebo během veterinárních
prohlídky na jatkách. Pro diagnostiku je v současnosti rovněž využíváno
PCR – průkaz dermonekrotoxinu. Serologie není příliš průkazná.
Prevence
Prevence spočívá v odpovídající
hygieně prostředí dané stáje a v uzavřeném systému chovu. K dispozici
je vakcinace, která se provádí u matek a selat.
Pro úplné ozdravení v chovu je vhodná radikální depopulace
s nahrazením novou populací zvířat.
Terapie
K terapii se používají antibiotika, ale
význam má aplikovat je pouze na počátku onemocnění a u všech jedinců. Pozdější
deformity již nelze léčbou zvrátit.
• Koliinfekce (E-coli)
• Ileititda (Lawsonia intracelullaris)
• Dyzenterie (Brachyspira hyodesenteriae)
• Salmonelóza (S. cholerasusi, S. typhisuis, S.
typhimurium)
KOLIINFEKCE
Původce: E.coli
(G-)
Escherichia coli je komenzálem střevní sliznice a je součástí
normální
mikroflóry trávicího aparátu.
Zároveň se však jedná o nejčastější
střevní
patogeny, kdy jejich patogenita je podmíněna
přítomností faktorů virulence. Koliinfekce
představují ekonomicky významné onemocnění
v chovech prasat, ale také
skotu.
Výskyt
Jedná se o kosmopolitně vyskytující se bakterii.
Vnímavost a zdroj infekce
Průjmová
onemocnění může způsobovat u selat po narození, sajících selat nebo selat po
odstavu. Pro rozvoj infekce má význam
úroveň imunity. Slabí jedinci jsou k onemocnění velmi citliví. Dalším
faktorem je míra infekčního tlaku a stres. K přenosu infekce dochází
orofekálně – pozřením fekálně kontaminovaného krmiva. K infekci může ale
dojít také již během porodu. Zdrojem infekce bývají bacilonosiči, kteří nemají
klinické příznaky.
Kromě prasat je
ke koliinfekci vnímavá celá řada druhů zvířat. Způsobuje průjmy u telat,
jehňat, kůzlat, králíků, psů nebo koček. Koliinfekce je také významnou
zoonózou.
Patogeneze a klinické příznaky
V rámci
patogenity se uplatňuje celá řada faktorů virulence – fimbrie, adheziny,
toxiny. Dle patogenity se pak rozlišují ITEC- invazivní kmeny E-coli, ETEC-
enterotoxigenní kmeny E-coli, EPEC- enteropatogenní kmeny a VTEC- verotoxigenní
kmeny E-coli, které se také označují jako EHEC (enterohemoragické kmeny E-coli)
a další.
Septikémická infekce novorozených selat – KOLISEPSE - ITEC
K onemocnění dochází u selat, která
jsou málo životaschopná, slabá a zpravidla se jedná o jedince, kteří po
narození nepřijali dostatek kolostra nebo se nebyli vůbec schopni napít.
Onemocnění se projevuje zpravidla náhlými úhyny bez klinických příznaků nebo se
může objevit u postižených selat horečka, apatie, vodnatý průjem a nervové
příznaky. Postižena mohou být i sající selata nebo selata po odstavu. Terapie
spočívá v zajištění přísunu kolostra od imunních prasnic.
Enterotoxigenní
infekce sajících selat - ETEC
Postižena bývají opět selata těsně po narození, ale i
starší (až po odstav). Hlavním příznakem je průjem (řídký,
šedožlutý, odporně zapáchající). V
důsledku
trvajícího průjmu dochází k dehydrataci,
vyhublosti. Břicho selat bývá
nafouklé, při vyčerpání může docházet k
úhynům. Léčba musí být zahájena
ihned
po objevení se prvních klinických příznaků.
Využívají se antibiotika.
Průjmové
onemocnění selat po odstavu - ETEC
Toto onemocnění postihuje selata většinou
4. -14. den po odstavu. Výskyt průjmů souvisí v tomto období s tzv.
poodstavovým syndromem u selat, který vede k oslabení imunity. Toto onemocnění
se projevuje nechutenstvím. Charakteristický
je profuzní vodnatým průjem nažloutlé barvy, který silně zapáchá. Může dojít i
k náhlému úhynu. Pro léčbu je důležité zjistit citlivost. Nezbytná je
podpůrná léčba dle příznaků (nutná rehydratace).
Edémová
choroba – VTEC(EHEC)
Toto
onemocnění postihuje především selata
v dobré výživné kondici v období
7-10 dní po odstavu. Bakteriální
toxin (verotoxin) působí nekrózu arteriol, což vede k
edému mozku a objevení se
nervových příznaků. Edémová choroba
zpravidla postihne malou skupinu selat.
V chovu se pak nalézají náhle uhynulá
zvířata. Mezi klinické příznaky
patří otoky víček nebo otoky hrtanu, které vedou
k typickému změněnému
hlasu prasat. Častější je zácpa než průjem.
Zvířata zaostávají v růstu.
Při těžkém průběhu se objevují nervové
příznaky, které jsou způsobeny edémem
mozku. Zvířata trpí křečemi, nejsou schopny se postavit a
hynou. Léčba musí být
zahájena při prvních klinických
příznacích u všech zvířat. Omezit růst
patogenní mikroflóry je také možné
redukcí energetické dávky krmiva
(snížení
obsahu proteinů a sacharidů, zvýšení obsahu
vlákniny).
Diagnostika
V rámci
diagnostiky není zcela snadné
odhalit skutečného původce průjmového onemocnění.
Zpravidla se u zvířat
objevuje syndrom průjmu, který může být
multifaktoriální etiologie.
V praxi má pro zjištění původce význam
provést bakteriologické vyšetření
s určením konkrétního kmene. Odběr vzorku se
provádí přímo ze střeva
uhynulého nebo utraceného zvířete. Odběr vzorků
z rekta může odhalit
patogeny, které ani nejsou příčinou daného
onemocnění.
Terapie
onemocnění E-coli
K terapii se používají antibiotika po
průkazu původce a stanovení citlivosti. V opačném případu hrozí rezistence
a neúčinnost při dané léčbě. Selatům se
aplikují antibiotika přímo do tlamy nebo injekčně. Starším kategoriím se
aplikují do vody.
Prevence
onemocnění E-coli
Prevence průjmu je založena na vakcinaci
prasnic před porodem a zajištění vhodných zoohygienických podmínek. Nezbytné je
důsledné dodržování turnusového systému, kdy mezi turnusy je nutné provést
mechanickou očistu a dezinfekci hal.
V rámci podpůrné léčby se kromě
rehydratace využívá i aplikace zinku, který má příznivý vliv na výskyt průjmu
v období po odstavu. Účinek je založen na zvýšení nepropustnosti střevní
sliznice a zabránění nasednutí E-coli na její povrch. Zinek se často podává
selatům i preventivně v kritickém období odstavu.
Nevýhodou
aplikace oxidu zinečnatého je skutečnost, že velká jeho část se s organismu
vylučuje trusem. Kejda používaná na polích tak vede k výrazné kumulaci
tohoto prvků v půdách, což představuje riziko pro životní prostředí.
Riziko
E-coli pro člověka
S infekcí patogenními kmeny E-coli se
setkává i člověk. Zvlášť riziková je pro novorozence, děti, jedince
s oslabeným imunitním systémem nebo starší populaci.
U těhotných žen, které prodělali
onemocnění způsobené E-coli, je nutné po porodu vždy ověřit, zda k přenosu
infekce nedošlo i na novorozence. Mohla by u něj vyvolat sepsi, tedy celkový
zánět organismu.
Pro onemocnění E-coli je charakteristická
nevolnost, vodnatý průjem, který může být s příměsí hlenu nebo krve.
Dalšími příznaky jsou horečka, zvracení a celkové vyčerpání.
Nejvýznamnější
ze všech patogenních kmenů
E-coli přenosných na člověka je enterohemoragická E-coli
(EHEC), a to kmen
O157:H7, kdy rezervoárem tohoto patogenu je
především skot a malí přežvýkavci.
Člověk se může nakazit konzumací tepelně neupravených
živočišných produktů
(maso, mléko). Rizikem může být také
fekální znečištění, ke kterému může
dojít
na jatkách. Kromě krvavých průjmu, které se
objevují, je tento patogen pro
člověka nebezpečný také rozvojem tzv. HUS –
hemolyticko-uremického
syndromu. Tento syndrom vede
k postižení vnitřních orgánů a především pak ledvin, které mohou selhávat.
Příčinou poškození je tvorba sraženin v krevním řečišti. Tento
enterohemoragický syndrom může mít pro člověka trvalé následky nebo může
způsobit i smrt.
ILEITIDA – PROLIFERATIVNÍ
ENTEROPATIE PRASAT
Proliferativní enteropatie prasat
představuje u rostoucích a výkrmových prasat nejčastější příčinu onemocnění
střevního traktu. Pro chovatele má vážné
ekonomické důsledky.
Původce: Lawsonia
intracelularis, G-
Výskyt
Jedná se o
celosvětově rozšířené onemocnění.
Vnímavost a zdroj infekce
K přenosu
dochází orofekálně. Původce je velice
odolný a může přežívat v zevním prostředí i dva týdny. Nejčastěji jsou
postižena prasata ve výkrmu, tedy po odstavu. K infekci může docházet už
během porodu.
Patogeneze
Po
průniku do
organismu způsobuje postižení buněk střevní sliznice, kde
vyvolává zánětlivé
změny. Poškozené enterocyty neumožňují
vstřebávání živin, dochází tak
blokování
absorpce, ztrátám bílkovin i tekutin.
V důsledku toho se objevují průjmy.
Zánětlivé změny vedou k zesílení
sliznice v tenkém i tlustém střevě a
k tvorbě charakteristických hlubokých řas. Dále se
může objevit ileitida(zánět
kyčelníku) nebo hemoragická
enteropatie(krvácení ve střevě). V důsledku
zánětlivých změn může docházet
k nekrotické enteritidě (hrozí až perforace
střevní stěny).
Klinické příznaky
Lawsonia intracelularis je zodpovědná za akutní a chronické
onemocnění s různými příznaky.
Akutní hemoragická forma je
charakteristická náhlými úhyny. U prasat, které přežijí se objevuje anemie a
typický černý trus vlivem krvácení ve střevě. Objevuje se u jedinců ve věku
4-12 měsíců. Chronická forma onemocnění je mírnější. Objevuje se nechutenství.
Snížený příjem krmiva vede ke zpomalení růstu. Průjem nebývá u všech jedinců.
Typické jsou žluté zbarvené pastovité výkaly. Postihuje hlavně odstávčata (6-20
týdnů).
Diagnostika
Pro průkaz je charakteristický patologický
nález na jatkách. Pro diagnostiku je možné využít také PCR nebo serologických
metod.
Prevence
Prevence spočívá v obecných
zoohygienických opatřeních chovu, v dodržování turnusového systému chovu a
v dezinfekci.
Terapie
K terapii se používají antibiotika. Vhodné je antibiotika aplikovat do napájecí
vody. Nezbytná je rovněž rehydratace. K dispozici je rovněž vakcína, která
však nezabrání samotné infekci, pouze je schopna zmírnit klinické projevy
onemocnění.
SALMONELÓZA
Salmonelóza
způsobuje akutní i chronické onemocnění zvířat i lidí. Onemocnění
postihuje GIT, ale může se projevit i generalizovaně.
Původce:
Mezi druhy salmonel vyskytujících se
v chovu prasat patří S.cholerasuis,
S. typhisuis, S. derby,
S.typhimurium (G-).
Salmoneĺóza je v prostředí velice odolná. Ve vodě nebo v půdě jsou
schopny přežívat několik týdnů.
Výskyt
Salmonelózy se
vyskytuje po celém světě. Mezi nejdůležitější rezervoáry salmonel
v přírodě patří drůbež.
Vnímavost a zdroj infekce
Zdrojem
infekce
jsou nejčastěji nemocná zvířata nebo kontaminované
krmivo. K přenosu
dochází orofekální cestou. Může se ale
šířit i vzduchem. Přítomnost infekce
ještě neznamená, že se onemocnění v chovu
projeví. Hlavním spouštěcím
faktorem bývá stres. Onemocnění se tak objevuje
hlavně v předvýkrmu – v
období, kdy dochází
k sociálnímu upevňování
odstávčat z různých vrhů
prasnic.
Patogeneze
Po průniku do
organismu ve střevě způsobují zánětlivý proces a vlivem ucpání krevních kapilár
způsobují nekrózu sliznic. Dále mohou pronikat do jater, sleziny nebo ledvin,
kde mohou rovněž způsobovat poškození.
Klinické příznaky
Onemocnění může probíhat jako septikémie nebo enterokolitida.
Nejzávažnější onemocnění vyvolává S.cholerasuis ,
která způsobuje průjmy odstavených selat. Projevuje se
formou septikémie. Do
24-48 hodin po infekci se u zvířat projevuje apatie, inapetence,
horečka a
průjem. Na rypáku, uších, končetinách nebo
ocasu je patrná cyanóza. Kůže je
naopak zarudlá. V důsledku postižení jater, plic,
kloubů a mozku se
objevuje u zvířat dušnost, kašel,
kulhání a nervové příznaky.
Onemocnění je
charakteristické vysokou mortalitou. Enterokolitida je
vyvolána S.typhimurium. Má zpravidla chronický
charakter. Objevuje se zejména u prasat ve výkrmu.
U zvířat se projevuje vodnatým
průjmem, který je žlutavě zbarvený a silně páchnoucí.
Onemocnění mívají mírnější průběh.
Prevence
Účinná vakcinace u prasat není
k dispozici. Prevence spočívá v obecných zoohygienických opatřeních
chovu, v dodržování turnusového systému chovu a v dezinfekci.
Diagnostika
Pro průkaz lze využít kultivaci nebo serologické
metody.
Terapie
Aplikace antibiotik je podmíněna ověřením
citlivosti. Salmonely jsou vůči celé řadě antibiotik rezistentní. Důležitá je
rehydratace jedinců.
Salmonelóza
u člověka
U člověka se nejčastěji projevuje akutním
průjmem. Hostitelsky specifickou salmonelou u člověka je S. typhi, která je původcem břišního tyfu nebo S. paratyphi. Z pohledu mezihostitelského přenosu jsou
významné S. enteritidis a S. typhimurium. K infekci dochází většinou sekundárně,
konzumací fekálně kontaminovaných potravin. Z pohledu lidského zdraví jsou
chovy prasat a vepřové maso druhým nejvýznamnějším zdrojem salmonel a
alimentárních onemocnění. Na prvním místě jsou chovy drůbeže a produkované
drůbeží maso.
DYSENTÉRIE
Jedná se o kontagiózní bakteriální onemocnění
postihující trávicí trakt především běhounů a výkrmových prasat.
Původce: Brachyspira hyodysenteriae,
G-
Výskyt
Dyzenterie
prasat se vyskytuje po celém světě v intenzivních chovech.
Vnímavost a zdroj infekce
Napadá primárně běhouny a výkrmová
prasata. Objevit se může ale i u dospělých jedinců, zejména u prasnic. Přenos
se uskutečňuje orofekální cestou. Zdrojem infekce bývají bacilonosiči bez
klinických příznaků, klinicky nemocná zvířata a kontaminované krmivo a voda. Na
přenosu se mohou podílet i hlodavci. Morbidita dosahuje až 90 %. Jedná se o
zoonózu.
Patogeneze
Po
průniku
patogenu do organismu způsobuje poškození střevní
sliznice tlustého střeva.
Výsledkem jsou zánětlivě změny na sliznici,
narušená reasorpce tekutin a
poškození kapilár krevního řečiště
ve střevě. Zánětlivé změny pak mohou vést
k tvorbě nekrotických ložisek na sliznici.
Klinické příznaky
Onemocnění má zpravidla akutní průběh, kdy
se objevuje profuzní průjem s příměsí hlenu a krve. Průjem bývá zpravidla
cihlové barvy. V důsledku výrazného krvácení ve střevě může mít až
čokoládové zabarvení. Bolest v břišní dutině se u prasat projevuje
typickým nahrbením – tzv. kapří hřbet. U chronického průběhu jsou vlivem
inapetence snížené přírůstky.
Diagnostika
Pro průkaz lze využít kultivace, která je
ale u brachyspir obtížná. V současné době se uplatňuje při diagnostice
vzorků trusu především PCR nebo lze využít serologických metod.
Prevence
Prevence spočívá v obecných
zoohygienických opatřeních chovu, v dodržování turnusového systému chovu a
v dezinfekci.
Terapie
Pro léčbu lze využít antibiotika, a to po
stanovení citlivosti. Léčbu je nutné provést u všech zvířat najednou.
• Parvoviróza prasat (Parvovirus)
• PRRS (Arteriviridae)
•
Syndrom multisystémového chřadnutí selat po odstavu (Circovirus)
• SMEDI syndrom (Enterovirus)
• Mykotoxiny (Zearalenon)
PARVOVIRÓZA PRASAT
Jedná se o
virové onemocnění, které se u prasnic projevuje poruchami reprodukce.
Původce: Parvovirus
Pro parvoviry je
charakteristická hostitelská specifita, jsou adaptovány vždy na jeden živočišný
druh.
Výskyt
Parvovirová
onemocnění se vyskytují po celém světě. Virus se nachází ve většině chovů prasat i v České
republice.
Vnímavost a zdroj infekce
K přenosu
dochází zpravidla kapénkovou infekcí, perorálně, ale také přes placentu. Zdrojem
infekce může být semeno kanců. U prasnice jsou to plodové obaly nebo
kontaminované výkaly. Rizikové je toto onemocnění v období březosti, kdydochází
k infekce embryí a plodů, které následně hynou. U
samotných prasnic parvoviróza
nevyvolává žádné klinické
příznaky. Po prodělání infekce vzniká u
prasnic
celoživotní imunita. K nákaze mladých
zvířat nedochází dříve než ve 3
měsících, kdy do této doby jsou selata
chráněna proti infekci kolostrálními
protilátkami. Mimo období březosti toto onemocnění
nemá klinický význam.
Patogeneze a klinické příznaky
Virus
má afinitu
k mitoticky aktivním buňkám. U březích
zvířat může vést ke vstřebání
plodu, k mumifikaci plodů, k potratům nebo k porodům
málo životaschopných
selat (v závislosti na stádiu vývoje –
stáří plodu při infekci). Starší
plody jsou už většinou schopny se s infekcí
vypořádat a ubránit se jí. V chovech
již promořených touto infekcí bývají
příznaky onemocnění mírnější. U
samic se
objevuje opožděný nástup říje, poruchy
zabřezávání nebo málo početné vrhy
selat.
Diagnostika
Významné jsou
pro diagnostiku klinické příznaky onemocnění. Pro potracené plody je
charakteristické, že jsou nedovyvinuté (mumifikované), na rozdíl od
abortovaných plodů v důsledku onemocnění PRRS, kde jsou plody plně
vyvinuté. Pro průkaz má význam i sérologie k prověření situace v chovu.
Prevence
Prevence spočívá v pravidelné vakcinaci
chovných zvířat. V případě, že máme chov prostý parvovirózy, je nutné
v případě nově zakoupených zvířat vždy ověřit, zda jsou zdravá
(serologicky).
Terapie
Léčba se neprovádí.
REPRODUKČNÍ A RESPIRAČNÍ
SYNDROM PRASAT (PRRS)
Virus odpovědný za toto onemocnění patří do čeledi
Arteriviridae. Působí velké ztráty díky poruchám reprodukce,
které se projevují aborty, mumifikovanými plody, mrtvě narozenými selaty nebo
jejich úhynem krátce po porodu. Selata, která přežijí, vykazují výraznou
imunosupresi. Postižen bývá hlavně respirační aparát, což se projevuje cyanózou
uší, spodiny břišní, rypáku a okolí vulvy. Terapie není známa, vakcinace
nezajišťuje úplnou ochranu, nejlepší je úplná depopulace. Viz výše.
SYNDROM MULTISYSTÉMOVÉHO
CHŘADNUTÍ SELAT PO ODSTAVU
Původce:
Porcinní
cirkovirus, PCV-2
Cirkoviry
jsou považovány aktuálně za nejmenší popsané viry obratlovců.
U cirkovirů se
rovněž předpokládá, že jsou původcem porcinní dermatonefropatie prasat.
Výskyt
Onemocnění se původně vyskytovalo v Kanadě,
nyní je rozšířeno celosvětově.
Vnímavost a zdroj infekce
Zdrojem
infekce bývají postižená prasata. Virus
je vylučován do vnějšího prostředí
především močí, ale také trusem a
nosními
sekrety.
Multisystémové
chřadnutí selat po odstavu (PMWS) se objevuje u selat mezi 5. a
12. týdnem života. PDNS se nejčastěji vyskytuje u běhounů v předvýkrmu.
Běžně jsou onemocnění v chovech zjišťována zároveň. Společně
s dalšími stejnými charakteristikami lze předpokládat, že obě tyto
onemocnění jsou pouze vývojovými stádii téhož, tedy jednoho onemocnění.
Na vzniku PMWS se podílí celá řada faktorů,
jako jsou vysoká hustota prasat v ustájení, neturnusový systém chovu nebo
míchání prasat různých věkových kategorií.
Patogeneze
K přenosu
infekce dochází kontaktem. Přenos je možné ale také vertikálně – z matky
na plod. V organismu se cirkoviry množí především
v lymfatické tkáni (mandle, slezina, brzlík), ale také v plicích, játrech
a ledvinách. V důsledku jejich
množení dochází ke snižování počtu lymfocytů a k imunosupresi.
Klinické příznaky
Pro PMWS jsou u selat běžné příznaky
inapetence, hubnutí a průjmu. Zvířata celkově chřadnou a objevují se u nich
zvětšené mízní uzliny. V důsledku postižení plic se projevuje dušnost a anemie.
Patologické změny na játrech vedou k ikteru. Selata jsou výrazně oslabená
a mohou uhynout. V případě prasnic, které se nakazily v období
březosti, dochází k potratům nebo porodům selat, u kterých se objevuje
kongenitální tremor, tedy třes již od narození (vrozený).
Diagnostika
Průkaz onemocnění je možný dle
charakteristických klinických příznaků a patologických nálezů. Pro potvrzení je
důležité i histologické vyšetření mízních uzlin.
Prevence
Vhodná prevence pro ochranu chovů před
cirkoviry není v současné době k dispozici. Základním nástrojem jsou
tak běžná opatření v rámci zoohygieny, omezení pohybu zvířat nebo
uplatňování systému uzavřeného obratu stáda. K dispozici je inaktivovaná
vakcína.
Terapie
Vhodná
léčba selat postižených tímto syndromem v současné době neexistuje.
SMEDI SYNDROM
Jedná se o
syndrom, který se projevuje časnými porody mrtvých selat, mumifikací plodů,
hynutím embryií a neplodností u prasnic (stillbirth, mumification,
embryonic, death, infertility).
Původce: viry
čeledi Picornaviridae, rod Enterovirus
Vnímavost
Virus se
nejčastěji projevuje u prasniček, které byly poprvé zařazeny do reprodukce.
Patogeneze
a klinické příznaky
Po
nakažení v době březosti se viry
dostávají do dělohy, přestupují přes placentu a
infikují embrya, což vede
k jejich úhynu. Charakter změn u plodů závisí
na stádiu březosti, ve
kterém k infekci došlo. Klinickými
příznaky pak může být SMEDI, viz výše. U
prasnic dochází kromě neplodnosti, také k
postižení dýchacího aparátu, což
se projevuje kašlem, zrychleným dechem, apatií a
nechutenstvím.
Terapie a prevence
Léčba se
neprovádí, prevence spočívá v tvorbě protilátek u prasniček záměrnou infikací.
Tu lze u prasničky vyvolat tím, že se zařadí do produkční skupiny prasnic, kde
lze předpokládat přítomnost viru, alespoň měsíc před vlastní plánovanou
inseminací.
PORUCHY REPRODUKCE
ZPŮSOBENÉ MYKOTOXINY
Mykotoxikózy u hospodářských zvířat jsou
v chovech příčinou značných zdravotních problémů a ekonomických ztrát. Pro
průběh mykotoxikóz bývá typická chronicita.
Původce: zearalenon
Zearalenon je
produkován různými druhy plísní rodu Fusarium a plísní Gibberella zeae, které
napadají především kukuřici, oves, ječmen, pšenici a rýži. Zearalenon se
vyznačuje vysokou stabilitou. Častější jsou u zvířat onemocnění v zimních
měsících, protože plíseň potřebuje pro tvorbu toxinu nižší teplotu.
Zdroj
infekce
K nákaze dochází pozřením
zaplísněného krmiva. V České republice je zearalenon velice rozšířený a
vyskytuje se zejména v kukuřici, pšenici, žitu, ječmeni a ovsu.
Patogeneze
Zearalenon nebo-li F-2 toxin se projevuje
estrogenními účinky. Podobá se tak estradiolu.
Má také anabolické a slabé
antibakteriální a mutagenní účinky.
Klinické příznaky
U
prasniček ve věku 6 -7 měsíců příjem
tohoto mykotoxinu způsobuje hyperemii a edém vulvy. Objevuje se
u nich
vulvovaginitida doprovázená výtoky. Častý
bývá výhřez pochvy. Na vaječnících
se
tvoří cysty a dochází k otokům a
zvětšení mléčné žlázy.
Výsledkem
estrogenizace u samic bývají prodloužené nebo
naopak zkrácené říje, poruchy
zabřezávání a častá raná
embryonální mortalita. U kanců se projevuje poruchami
spermiogeneze.
Dlouhodobé působení může vést k atrofii
varlat. Projevy
estrogenního působení jsou dány dávkou přijatého toxinu a délkou doby jeho
příjmu.
Diagnostika
Průkaz je založen na typických klinických
příznacích a stanovení zearalenonu v krmivu.
Terapie
a prevence
Pro
předcházení vzniku mykotoxikóz je
nutné provést opatření
k zabránění zaplísnění
skladovaného krmiva. Je
potřeba zajistit vhodné podmínky
skladování. Při zjišťování
příčiny poruch
reprodukce je nutné vyloučit jiné infekční
příčiny onemocnění. Indikací pro
vyšetření krmiva na mykotoxiny je špatný
příjem nebo odmítání krmiva,
plošný
výskyt poruch reprodukce nebo snížené
přírůstky u všech zvířat.
• Streptococcus suis
• Mycoplasma hyosynoviae
• Mycoplasma hyorhinis
• Truperuella pyogenes
• Staphylococcus aureus
STREPTOCOCCUS
SUIS
Streptococcus suis patří mezi patogeny, u
kterých byla prokázána možnost přenosu na člověka prostřednictvím kontaktu s
infikovanými prasaty nebo masem.
Jedná se o grampozitivní bakterii, která u
prasat vyvolává meningitidy, bronchopneumonie, polyserositidy, polyartritidy,
endokarditidy, aborty a septikémie.
Výskyt
a vnímavost
Onemocnění se vyskytuje po celém světě a
je zodpovědné za úhyny, zejména u selat po odstavu. Nejčastěji dochází
k onemocnění právě u odstávčat, kolem 6. týdne věku. K projevům
onemocnění dochází také u dospělých prasat. Selata po narození mohou být
chráněny kolostrálními protilátkami a onemocnění se u nich neprojeví. Ke
vzplanutí onemocnění pak může dojít v období odstavu. Zdrojem infekce v
chovu jsou obvykle prasnice. Selata se mohou nakazit v porodních cestách,
v období odstavu pak aerogenně nebo perorálně. Pro rozvoj onemocnění jsou
důležité predispoziční faktory: špatné zoohygienické podmínky v chovu nebo
např. transport zvířat.
Klinické
příznaky
Projevuje
se zduřením kloubů, jejich
bolestivostí a kulháním.
Nejvýraznější jsou nervové příznaky,
kdy se objevuje
neochota k pohybu, držení hlavy na stranu,
nefyziologický postoj zvířat.
Prasata nejsou schopny koordinace pohybů. V souvislosti
s pohybem
dochází k parézám a
paralýzám. Nakonec prase není schopno se postavit
a
leží v těžkých křečích. Původce
proniká také do srdeční svaloviny, kde způsobuje endokarditidy. U březích
zvířat může vyvolat aborty.
Terapie
a prevence
Léčba musí být zahájena při zjištění
prvních klinických příznaků. Pro terapii antibiotiky je nutné stanovení
citlivosti. Dostupné vakcíny na trhu nejsou proti infekci plně účinné.
MYCOPLASMA
HYORHINIS
Mycoplasma hyorhinis je příčinou artritid
u selat obvykle ve věku 3-10 týdnů.
Zdroj
infekce
K infekci dochází od prasnic nebo
starších prasat v předvýkrmu. K přenosu dochází kapénkovou infekcí.
Klinické
příznaky
Onemocnění
se projevuje zvýšenou teplotou
a neklidem prasat. Zvířata trpí mírnou
anorexií. Dochází
k podkasávání
břicha a jeho bolestivosti. Objevuje se u nich namáhavé
dýchání.
V důsledku oteklých kloubů a jejich bolestivosti se
projevuje u zvířat kulhání.
Většinu času prasata leží, nejsou ochotná se
pohybovat.
Terapie
V rámci léčby lze využít antibiotika
– linkomycin a tylosin. Terapie již nemocných zvířat však nebývá příliš
úspěšná.
MYCOPLASMA
HYOSINOVIAE
Mycoplasma hyosynoviase způsobuje artritidy u prasat ve věku 12-24
týdnů.
Klinické
příznaky
Ve stáří 12-24 týdnů dochází ke vzplanutí akutního
kulhání u prasat. Při léčbě nezabírají
některá antibiotika – např. penicilin. Úspěšná je léčba s využitím
tylosinu nebo linkomycinu.
Prevence
Pro obě tyto onemocnění má význam omezit
predispoziční faktory, které zahrnují stres a výskyt respiračních a GIT
infekcí.
TRUPERUELLA PYOGENES
Grampozitivní bakterie s dřívějším
názvem Arcanobacter pyogenes, která
je zodpovědná za tvorbu abscesů v různých orgánových systémech.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Stafylokoky se běžně vyskytují na kůži zdravých zvířat i lidí. Jedná se
o ubikvitární organismy, které patří mezi saprofyty a epifyty kůže. V případě porušení přirozených bariér –
při narušení integrity kůže může vyvolat hnisavé zánětlivé onemocnění kůže,
sliznic i orgánů u celé řady druhů zvířat i člověka. Staphyloccus aureus tak patří mezi
potenciální patogeny.
NESPECIFICKÉ INFEKCE U
PRASAT
GLASSEROVA CHOROBA
Původce: Haemophilus parasuis
Haemophilus parasuis je komenzálem
dýchacích cest prasat, ale může se podílet na komplexu respiračních onemocnění
u prasat (PRDC), způsobit Glässerovu chorobu nebo septikemii.
Výskyt
Jedná se o
celosvětově rozšířené onemocnění, které má vzestupný trend.
Zdroj infekce
Přenašečem
onemocnění bývají prasnice. Nejčastěji postihuje odstavená selata nebo prasata
v předvýkrmu.
Klinické příznaky
Infekce se
projevuje těžkými polyserositidami a artritidami. Septický
průběh vede k náhlým úhynům. Akutní průběh se klinicky projevuje kvičením
prasat v důsledku intenzivní bolesti. Na kloubech jsou patrné otoky. U
zvířat se objevuje nechutenství, prasata jsou apatická a trpí horečkou. Vlivem
postižení dýchacího aparátu se objevuje
kašel, dušnost a cyanóza sliznic.
Postižením mozku a rozvojem meningitid
dochází k nekoordinovaným pohybům a těžkým
křečím. V terminálním stádiu
zvířata leží a nakonec hynou. U chronických
infekcí jsou prasata zakrslá, mírně
kašlou, kulhají, mají drsnou a zježenou srst.
Terapie
a prevence
K léčbě se využívají antibiotika, a
to penicilin. Prevence spočívá ve
vakcinaci matek a prasniček.