Nemoci trávicího aparátu
Poruchy energetického a dusíkového metabolismu |
Poruchy minerálního metabolismu |
Poruchy metabolismu vitamínů |
ketóza lipomobilizační syndrom steatóza jater ostrava močovinou |
deficit mikroprvků a makroprvků: poporodní paréza hypofosfatemické ulehnutí rachitis osteomalacie osteoporóza hypomagnezémie |
deficit vitamínů A, D, E, K, B |
PORUCHY ENERGETICKÉHO METABOLISMU
Představuje nejzávažnější a nejčastější
metabolické onemocnění vysokoprodukčních dojnic. Průběh onemocnění může být
akutní, chronický nebo bez příznaků.
Příčiny
•
všechny stavy vedoucí k energetickému
deficitu
(nedostatek propionátu, snížení
glukoneogeneze, zvýšení ketogeneze)
Klinické
příznaky
Snížení laktace, kvality mléka,
reprodukční poruchy, snížená vitalita a odolnost telat
Rozlišujeme primární a sekundární ketózu.
Je
důsledkem neadekvátní výživy dojnic a
vzniká 2.- 6. týden po porodu zejména u dojnic ve
velmi dobré až nadměrné
kondici. S nástupem laktace dochází
k negativní energetické bilanci,
kdy kráva není schopna přijmout adekvátní
množství krmiva pro zajištění takové
produkce mléka. Zvýšené potřeby energie se
tak nahrazují mobilizací tukových rezerv,
kdy dochází k hubnutí. Uvolňují se
tukové rezervy, a to v nadměrném
množství. Játra je nedokážou zpracovat, mohou se
zde hromadit a navíc se tvoří
ketolátky, které se pak hromadí v krvi.
Vzniká při
sníženém příjmu krmiva, který nesouvisí se složením krmné dávky, ale
s faktory, které ke sníženému příjmu vedou – přítomnost mastitid,
metritid, dislokace slezu, trauma nebo horečka.
Klinické
příznaky
Subklinická forma
•
často, není porucha celkového zdravotního
stavu
•
snížená produkce mléka – 20 %
•
snížení kvality mléka
•
poruchy reprodukce
Klinická forma
•
akutní i chronická
•
digestivní forma:
-
postupný pokles příjmu krmiva
-
porucha motoriky bachoru
-
acetonový zápach
-
bolestivost jater
-
malátnost, hubnutí
-
ulehnutí, úhyn
•
nervová forma:
-
neklid, podráždění, lekavost
-
bučení, strnulá chůze, třes, křeče
-
po fázi excitace útlum, ulehnutí, úhyn
Diagnostika
Pro
diagnostiku je důležité zhodnocení
celkového zdravotního stavu a posouzení
anamnézy – stádium laktace, krmná
dávka, apod. Význam má vyšetření
krve, kde budou patrná zvýšená
celková hladina
ketolátek, zvýšená hladina
neesterifikovaných mastných kyselin a naopak
snížená
hladina glukózy. Pro vyšetření lze využít
také moč nebo mléko, kde lze rovněž
stanovit obsah ketolátek.
Terapie
Léčba
spočívá v úpravě krmné dávky,
která
má dostatečný obsah kvalitní vlákniny a
lehce stravitelných sacharidů. Vyloučit
je potřeba ketogenní krmiva – siláže
obsahující hodně kyseliny máselné.
Nutné
je stabilizovat a podpořit bachorové trávení, což
lze podání bachorové tekutiny
od zdravé krávy. Dále má význam
podat kvasinky a stopové prvky.
Aplikují se také prekurzory glukózy perorálně
– propylenglykol nebo glukóza přímo parenterálně.
Glukoneogenezi lze podpořit podáním
glukokortikoidů.
Prevence
Pro prevenci má význam snížit vliv
negativní energetické bilance v období vysoké laktace.
Jedná se o tzv. syndrom tlustých krav, kdy
dochází k nadměrné lipolýze tukové tkáně, která vede ke steatóze jater.
Příčina
Lipomobilizační syndrom je způsoben
neadekvátní výživou v době stání na sucho a v 1. fázi laktace. Dojnice nesmí
jít do porodu přetučnělá. Zásobní energie by měla být ve formě svalových
bílkovin
BCS (body condition score)
•
1 - hubená kráva
•
5 - silně obézní kráva
Optimální hodnota v období porodu je
3,5. Největší riziko vzniká u dojnic
s BCS 4 a více.
V poporodním období vzniká
energetický deficit a z tohoto důvodu se mobilizují tělesné rezervy. U
tlustých krav se
uvolní velké množství
tukových zásob. Játra je nestačí
metabolizovat a rozvíjí se steatóza, kdy
dochází k nevratnému poškození
hepatocytů. K selhání jater dochází
nejčastěji do 1.-2. týdnů po porodu. Zvíře upadá
do kómatu a hyne.
Klinické
příznaky
• inapetence,
slabost, časté polehávání
• pokles
užitkovosti
• ikterus
• bolestivost
jater, apatie, ulehnutí a úhyn
Diagnostika
Pro diagnostiku je důležité zhodnocení
celkového zdravotního stavu a posouzení anamnézy – stádium laktace, krmná
dávka, apod. Význam má vyšetření krve, viz ketóza.
Terapie
Léčba je dlouhodobá, finančně náročná a
její výsledek je nejistý.
Spočívá v podpoře bachorového
trávení, ve stimulaci glukoneogeneze, omezení lipomobilizace a ochranné léčbě
jater. Vhodnější je rozvoji tohoto metabolického onemocnění předcházet.
Při vysoké koncentraci amoniaku stoupá
potřeba energie nutná k jeho detoxikaci v močovinovém cyklu a zároveň jsou
zatěžována nadměrně játra.
Nedostatek dusíkatých látek se u rostoucích
kategorií skotu projevuje zpomaleným růstem. U dospělého skotu zvyšuje riziko
bachorových acidóz.
Nadbytek dusíkatých látek
vede u vysokoprodukčních dojnic k hepatopatiím.
Močovina se v bachoru rozkládá na
amoniak a oxid uhličitý, což vede k alkalizaci.
Amoniak se absorbuje do krve a detoxikuje
v játrech. Při překročení detoxikační kapacity proniká do CNS a vede k rozvoji klinických příznaků.
Příčina
• při
nadměrném požití močoviny či amonných solí
• při
náhlém zařazení močoviny do krmné dávky bez postupného návyku
Predispoziční
faktory
•
nedostatek sacharidů v krmné dávce
•
nedokonalé promíchání močoviny
s krmivem
Klinické
příznaky
•
zrychlený a ztížený dech
•
nadměrné slinění a bolest břicha
•
zástava motoriky bachoru
•
svalové třesy, tonickoklonické křeče,
opistotonus
•
ulehnutí s končetinami nataženými od
těla
•
cyanóza
K úhynu dochází během tří hodin.
Diagnostika
Pro
diagnostiku je důležité zhodnocení
celkového zdravotního stavu a posouzení
anamnézy. Význam má vyšetření
bachorové
tekutiny.
Terapie
•
Ocet (2 %, 2-5 litrů), slabý roztok
kyseliny chlorovodíkové, mléčné či mravenčí do bachoru – změna pH bachoru
Kyselé prostředí zamezí vstřebávání iontu
amoniaku a vede k obnovení motoriky
•
výplach bachoru
•
nálev bachorovou tekutinou zdravé krávy
•
podání glukózy, vápníku a hořčíku
parenterálně
• kofein na podporu funkce srdce
Jedná
se o akutní onemocnění vysokoprodukčních
dojnic, které je charakterizované
hypokalcémií – sníženou hladinou
vápníku
v krvi. Postihuje zejména starší
krávy. Dochází k jejich ulehnutí,
postupné ztrátě citlivosti a ztrátě vědomí.
Příčiny
•
překrmování vápníkem v době stání na sucho
•
porucha regulace metabolismu vápníku
•
snížená činnost příštítné žlázy -
nedostatečná mobilizace vápníku z kostí a snížená absorpce ze střeva
Zvýšené potřeby vápníku jsou především na
vývoj skeletu u telat, zejména v případě, kdy se jedná o dvojčata. Po porodu
je vápník nutný pro tvorbu mléka.
Klinické
příznaky
Rozvíjejí se do 24 hodin po porodu.
•
excitace, svalový třes, nekoordinované
pohyby, slabost
•
ulehnutí, paréza zadních končetin, hlava
stočená na bok
•
zastavena motorika trávicího aparátu
•
ochablost svalů, slabé srdeční ozvy,
zpomalený dech a snížená teplota
•
kráva upadá do kómatu a hyne
Diagnostika
Pro
diagnostiku je důležité zhodnocení
celkového zdravotního stavu a posouzení
anamnézy. Význam má stanovení
vápníku
v krvi.
Terapie
Léčba spočívá v aplikaci kalciových
preparátu pomalou infuzí. Vápník je kardiotoxický. Nutné je sledovat činnost
srdce při aplikaci. Terapii je vhodné
doplnit o aplikaci glukózy a ochrannou léčbu jater.
Prevence
Pro
prevenci je důležitá správná dávka
vápníků v období stání na
sucho, kdy jeho příjem by měl být snížen, aby se
organismus připravil na zvýšené potřeby
vápníku po porodu.
Onemocnění vysokoprodukčních dojnic na
vrcholu laktace, které je charakterizované ulehnutím v důsledku svalové
slabosti, kdy vědomí zvířat je zachovalé.
Příčiny
•
dlouhodobý nedostatek fosforu v krmné
dávce
•
důsledek chronických acidóz
Klinické
příznaky
•
slabost končetin, nejistá chůze, obtížné
vstávání, ulehnutí
•
vědomí je normální
•
příjem krmiva zachován
Diagnostika
Pro diagnostiku je důležité zhodnocení
celkového zdravotního stavu a posouzení anamnézy. Význam má stanovení fosforu
v krvi.
Terapie
V rámci léčby se aplikují fosforové
preparáty, a to parenterálně. Po stabilizaci se pokračuje v perorální
aplikaci fosforu.
Jedná se o poruchu metabolismu vápníku,
fosforu a vitamínu D. Ca, P a vit. D
Dochází k narušení osifikace kostní tkáně,
která měkne. Výsledkem je deformace kostí.
K rozvoji rachitidy dochází u telat ve věku 2-3 měsíců a u býků ve výkrmu
do 2 let.
Příčiny
•
nedostatek Ca, P v KD nebo jejich
nesprávný poměr
•
nedostatek vit. D – tmavé stáje
Klinické
příznaky
• zpomalení
růstu
• neklid,
nechutenství, hubnutí
• lízavka
– olizování například zdí
• bolestivý
postoj, přešlapování, při pohmatu bolestivost
kostí, polehávání a špatné
vstávání – dlouho klečí na
karpálních kloubech než vstane
• zduření
karpálních a tarzálních kloubů – kosti se začínají deformovat, typický
rachitický růženec na žebrech
• časté
poranění vykloubením kostí či zlomeninami
• u
masných plemen skotu a těžších zvířat se roztahuje mezipaznehtní štěrbina
vlivem povolení šlach
Diagnostika
Pro
diagnostiku je důležité zhodnocení celkového
zdravotního stavu a posouzení anamnézy.
Význam má vyšetření krve, kde je
snížená hladina vápníku a fosforu a
zvýšená hladina ALP –alkalické
fosfatázy.
Vhodné je také provést biopsii kosti.
Terapie
Pro léčbu je
nutné upravit krmnou dávku a zajistit přísun chybějících iontů a vitamínu D.
Vápník, fosfor a vitamín D se aplikují parenterálně nebo perorálně.
Při rozvinuté rachitidě je prognóza
nepříznivá, protože je dlouhodobě narušena růstová schopnost.
Prevence
V rámci
prevence je důležitá vyvážená krmná
dávka. Nutné je zajistit skotu na
pastvinách i ve stáji přítomnost
minerálních lízů. Pro vitamín D je
důležité dostatečné
osvětlení stájí nebo přístup na pastvu během sezóny.
Jedná se o poruchu metabolismu, při které
dochází k onemocnění skeletu dospělých zvířat.
U dospělého skotu se projevuje
demineralizací a měknutím kostní tkáně. Postihuje zejména vysokoprodukční
dojnice na vrcholu laktace a gravidity. Nejčastěji se projevuje v kombinaci
s osteoporózou.
Příčiny
•
neadekvátní příjem P, Ca a vit. D a
narušení jejich metabolismu
•
překrmování Ca a nedostatek P
•
acidóza
Klinické
příznaky
• Snížený
příjem krmiva, lízavka
• Hubnutí,
snížení produkce mléka
• Bolestivost
končetin a kloubů
• Nejistá
chůze, kulhání, postoje
• Fraktury,
uvolnění šlach
Diagnostika
Pro
diagnostiku má význam rozbor krmné
dávky. U zvířat posuzujeme klinické
příznaky. Vhodné je provést
vyšetření krve
a biopsii kosti.
Terapie
Léčba spočívá v aplikaci preparátů
obsahujících vápník, fosfor a vitamín D. Nutná je optimalizace KD.
Systémové onemocnění skeletu, které vede k
úbytku kostní tkáně, kdy je zachován poměr mezi organickou a anorganickou
složkou v kostní hmotě. Postihuje všechny věkové kategorie.
Výjimečně se projevuje samostatně.
Zpravidla se objevuje ve spojení s rachitidou a osteomalácií.
Příčiny
•
při nedostatku bílkovin, vápníku, mědi a
vit. C v KD
•
při bachorových dysfunkcích (acidóza)
•
při hypokalcémii – vysoká produkce
parathormonu – dochází k odbourávání vápníku z kostí
Klinické
příznaky
•
nejistý pohyb, nepravidelný postoj,
kulhání
•
časté fraktury, zejména na ocasních obratlech
Diagnostika
Pro
diagnostiku je důležité klinické
vyšetření. Lze pozorovat navýšení
poruch pohybového aparátu. Význam má
provést vyšetření krve, RTG nebo biopsie
kosti.
Terapie
• optimalizace
krmné dávky
• optimalizace
činnosti bachoru
Jedná
se o pastevní tetanii. Dochází k enormnímu
snížení koncentrace hořčíku v krevní
plazmě, což vede ke zvýšené nervosvalové
dráždivostí a vzniku křečí. Postihuje
všechny kategorie. Hlavně v období
jara s příchodem na pastvu.
Příčiny
• Nedostatečný
příjem nebo snížená absorpce z KD
Ke zvýšené potřebě hořčíku dochází při
stresu nebo hladovění.
Klinické
příznaky
Průběh může být velmi rychlý. Dochází i
k akutním úhynům.
•
inapetence, pokles dojivosti
•
polehávání, nejistá chůze, bučení,
slinění, skřípění zubů
•
nervové příznaky – ustrašenost, záškuby,
hyperestezie, agresivita, záškuby svalů, záchvaty křečí
Diagnóza
•
anamnéza, klinické vyšetření, rozbor KD,
stanovení hořčíku v krvi a moči
Terapie
Léčbu je nutné zahájit, co nejrychleji.
Aplikuje se parenterálně Mg a Ca.
Dochází rovněž k enormnímu snížení
koncentrace Mg v krevní plazmě, ke zvýšené nervosvalové dráždivostí a vzniku
křečí. Postihuje všechny kategorie.
Příčiny
•
překrmování dusíkatými látkami,
nedostatečný příjem Mg
Klinické
příznaky
U stájové tetanie jsou mírnější než u
pastevní.
•
nefyziologické postoje, svalový třes,
slabost, apatie, skřípání zuby, ulehnutí, záchvaty křečí
Diagnostika
•
klinické vyšetření, stanovení Mg v krvi a
moči
Terapie
Léčba je shodná jako u pastevní tetanie.
Dochází rovněž k enormnímu snížení
koncentrace Mg v krevní plazmě, ke zvýšené nervosvalové dráždivostí a vzniku
křečí. Postihuje všechny kategorie. Rozvíjí se v průběhu nebo po dlouhodobé
přepravě zejména v létě.
Predispoziční
faktory
•
délka přepravy, stres, horko, vysoká
koncentrace zvířat, neadekvátní péče a manipulace
Klinické
příznaky
K rozvoji klinických příznaků dochází
během nebo do 12 – 24 hodin po přepravě.
•
neklid, slabost, nejistý pohyb, apatie, slinění,
skřípění zuby, potácení, pády, křeče
Diagnostika
•
klinické příznaky s vazbou na transport,
vyšetření krve
Dochází rovněž k enormnímu snížení
koncentrace Mg v krevní plazmě, ke zvýšené nervosvalové dráždivostí a vzniku
křečí. Rozvíjí se v mléčném výkrmu telat ve věku 2-4 měsíců.
Příčina
•
nedostatek Mg v krmné dávce
Klinické
příznaky
•
průjmy, nechutenství, chlad, stres
Diagnostika a terapie je shodná jako u
ostatních tetanií.
MIKROPRVKY
Mezi mikroprvky
řadíme Se, J, Fe, Cu, Zn. Ovlivňují funkce mnoha
enzymů a hormonů.
•
obsah v rostlinách je závislý na
obsahu v půdě
•
závisí na jeho množství v KD
•
u telat je příjem ovlivněn saturaci matky selenem
v březosti
Funkce
selenu
•
Interakce s mnoha dalšími prvky. Má význam
pro svou antioxidační aktivitu. Ovlivňuje také imunitní systém. Pozitivní vliv má také na funkci štítné žlázy.
Karence
Se spolu s vit. E
•
nutriční svalová dystrofie
Postihuje telata na mléčné výživě a mladý
skot do 2,5 roku stáří.
•
onemocnění mléčné žlázy
Nedostatek ovlivňuje kvalitu mléka a
zvyšuje riziko infekcí mléčné žlázy.
•
poruchy reprodukce
Nedostatek zvyšuje zejména riziko zadržení
lůžka. Dále ovlivňuje zabřezávání a kvalitu spermatu.
•
onemocnění mláďat
U telat nedostatek zvyšuje vnímavost k
infekčním onemocněním a omezuje sací reflex.
Zinek
ovlivňuje:
•
růst zvířat a metabolismus kostí
•
růst a obnovu kůže a kožních derivátů
(paznehty)
•
činnost pohlavních orgánů
•
imunitní funkce
•
činnost bachorové mikroflóry
•
tvorbu insulinu
Dědičně
podmíněný deficit Zn se vyskytuje
u holandského fríského skotu a u
krátkorohého skotu. Dochází
k poškození
přestupu skrze střevo. Způsobuje úhyny telat ve 4-6
měsíců.
Ovlivňuje růst a tvorbu hemoglobinu
Deficit
mědi:
•
depigmentace srsti
•
abnormality ve vývoji kostí
•
neonatální ataxie
•
kardiovaskulární onemocnění
•
poruchy plodnosti
•
anémie
Deficit
jódu:
•
Poruchy funkce štítné žlázy – struma
•
Poruchy funkce CNS
Častěji se vyskytuje u malých přežvýkavců,
zejména v horských oblastech.
U
mláďat deficit způsobuje strumu. U
březích zvířat dochází k porodům
mrtvých mláďat s poruchami vývoje mozku.
Objevují
se poruchy reprodukce (aborty). Zhoršená je kvalita
spermatu.
U dospělých k deficitu železa
nedochází. Rozvíjí se u telat na mléčné výživě (baby beef).
Funkce
železa
•
stavba hemoglobinu a myoglobinu
Deficit
železa
•
rozvoj anémie
Diagnostika
Stanovení železa v půdě a
v krmivech. Nutná je analýza zdravotního stavu celého stáda. Odebírají se
vzorky orgánů a tkání. Při pitvě se hodnotí nálezy na těle.
Terapie
Dodání železa ve formě parenterální nebo
v krmivu. Prognóza je dobrá.
PORUCHY METABOLISMU VITAMÍNŮ
Syntéza je u vitamínů skupiny B kryta
bachorovou mikroflórou. Ke karenci u dospělého skotu nedochází. Deficit
vitamínů skupiny B je možný pouze u telat na mléčné výživě.
Přežvýkavci jsou schopni si vitamín C syntetizovat.
Ke karenci může dojít u telat v prvních 20-50 dnech života. V tomto období
jsou telata závislá na přísunu vitamínu C.
Vitamín
A není v rostlinách přítomen. Zvířata
přijímají provitamíny – karoteny,
které se ve střevě, játrech a mléčné
žláze konvertují na vitamín A. Vitamin A
je důležitý pro metabolismus bílkovin, sacharidů, lipidů,
minerálních látek i
vody.
Deficit
vitaminu A
• poruchy
vidění
• defektní
růst kostí
• poruchy
reprodukce samců a samic
• funkce
epitelů, sliznic
• náchylnost
k nemocem
Hyení nemoc –
předávkování vitaminem A v prvních měsících života
Vitamin D hraje zásadní roli v metabolismu
Ca a P. V organismu se vytváří z provitamínů působením ultrafialového záření.
Deficit
vitaminu D
• Snížení
vstřebávání Ca z GIT
• Rachitida
u mladých
• Osteomalácie
a osteoporóza u starých
• poporodní
paréza
Enzootická kalcinóza
Při
této poruše metabolismu dochází k
ukládání kalciových substancí v
měkkých tkáních. Příčinou je
předávkování
vitamínem D, což může způsobit nadměrným příjem
některých rostlin – např. trojštět žlutavý. K rozvoji
onemocnění dochází na podzim. Způsobuje snížení užitkovosti až o 1/3 a poruchy
pohybu u skotu.
Syntéza
vitaminu E probíhá v zelených
rostlinách. Jeho příjem je vázán na
vstřebávání tuků. Jedná se o
významný antioxidant.
Deficit
vitaminu E
• poruchy
imunitního systému
• nutriční
svalová dystrofie
• poruchy
reprodukce (zadržení lůžka)
• mastitidy
• zhoršená
kvalita spermatu
Vitamín K je nezbytný v procesu srážení
krve. Obsažen je v rostlinách a syntetizuje se v trávicím traktu přežvýkavců. K jeho
deficitu dochází vzácně, např. při otravě antikoagulancii, mykotoxiny nebo při
poruše jeho syntézy ve střevě.
Diagnostika
•
klinické příznaky, stanovení hladiny
vitamínů v krvi
Terapie
Dodání vitamínu K ve formě parenterální nebo v krmivu.