DRŮBEŽ
Virové choroby
AVIÁRNÍ
INFLUENZA
Ptačí
chřipka je kontagiózní
onemocnění
drůbeže a celé řady dalších druhů
ptáků. Vysocepatogenní kmeny jsou
příčinou
hromadných úhynů drůbeže, což vedlo i
k vytvoření druhotného názvu
pro
toto onemocnění – klasický mor drůbeže. Nízkopatogenní
kmeny mají vysokou morbiditu, mortalita je
variabilní.
Aviární influenza (vysocepatogenní) je řazena mezi nebezpečné nákazy a její výskyt je povinné hlásit Evropské komisi a členským státům EU.
Původce:
čeleď: Orthomyxoviridae,
typ A
Orthomyxovirus
typu A patří mezi RNA viry a tento typ způsobuje chřipku
nejen u ptáků, ale i u
prasat, koní a také lidí. Chřipka může
postihnout rovněž psy nebo kočky.
Virus
je ničen teplotou 70
°C již za 1 sekundu. Lze
ho zlikvidovat rovněž běžnými
dezinfekčními prostředky.
Orthomyxoviry jsou
klasifikovány do typů A,
B, C.
Na
svém povrchu
mají chřipkové viry antigenní
struktury:
hemaglutinin (H)
a neuraminidáza
(N).
Hemaglutinin umožňuje adhezi viru na hostitelskou buňku. Neuraminidáza zajišťuje průnik viru do buňky. Existuje 16 forem hemaglutininu a 9 forem neuraminidázy.
Jednotlivé
subtypy chřipkových virů jsou vyjádřeny vždy
kombinací H a N.
Mutace chřipkových
vírů
Viry chřipky mají vysokou schopnost variability, a to díky těmto nástrojům, které ji umožňují:
Antigenní drift
(posun) – umožňuje bodové mutace H a N
v rámci vlastního genomu viru
(uvnitř jednoho viru).
Antigenní shift
(zvrat) – umožňuje výměnu genových
segmentů mezi dvěma rozdílnými viry.
Dochází
tak k rekombinaci a je umožněn i mezidruhový
přenos.
Díky těmto mechanismům jsou schopni vytvářet chřipkové viry zcela nové formy viru, unikat imunitním systémům hostitelů a napadat hostitele nové.
Patogenita
chřipkových virů
Infekce drůbeže jsou
nejčastěji vyvolány viry s
hemaglutininy H5 , H7 a H9.
Aviární
influenza viry rozlišujeme podle klinického
průběhu a patologického poškození
na:
NÍZKOPATOGENNÍ (low pathogenic avian influenza virus –
LPAIV)
Tyto
viry
způsobují pouze
mírné formy onemocnění
doprovázené respiračními
příznaky.
Vyvolávají respirační nebo střevní onemocnění chovných a výkrmových krůt a kachen všech věkových kategorií. Výjimečně mohou způsobovat hromadné onemocnění kura domácího na určitém místě (enzootie).
VYSOCEPATOGENNÍ (high pathogenic avian influenza virus –
HPAIV)
Tyto
viry
vyvolávají vysoce
kontagiózní onemocnění
s těžkými klinickými průběhy a
vysokou mortalitou (až 100 %).
V rámci těchto dvou skupin existuje řada subtypů a rizikem je možnost mutace LPAIV na HPAIV.
Výskyt
Aviární influenza se vyskytuje po celém světě. V České republice byla poprvé zaznamenána v roce 2006 v Hluboké nad Vltavou u uhynulé labutě. V roce 2007 byla detekována v chovech krůt a drůbeže.
Jednalo
se o vysoce patogenní kmeny způsobené subtypem
H5N1.
Na
přelomu roku 2016 a 2017
byl výskyt ptačí chřipky v ČR opětovně
potvrzen,
a to u labutí na Znojemsku a ve dvou malých
chovech na jižní Moravě. Drůbež
uhynula v Moravském Krumlově
a Ivančicích. V tomto případě
se
jednalo o kmen H5N8.
Ke dni 9. 10. 2017 bylo
potvrzeno na území ČR celkem
39 ohnisek vysoce patogenní ptačí chřipky
– všechna
ohniska byla zlikvidována a uzavřená
pásma vymezená kolem potvrzených
ohnisek
byla zrušena. Od 23. 6. 2017 je Česká
republika opět prostá vysoce patogenní
ptačí chřipky. Status prostý byl udělen
od OIE (Světové organizace pro
zdraví zvířat).
Další výskyt ptačí chřipky vyloučit nelze.
Vnímavost
a zdroj infekce
Přirozeným
rezervoárem ptačí chřipky jsou volně
žijící migrující
ptáci, u kterých
probíhá
onemocnění zpravidla bez klinických
příznaků. Mezi tyto druhy patří např.
kachny, husy, labutě, racci apod. Vodní druhy
ptáků jsou vůči chřipce velmi
odolné
K onemocnění
je vnímavá
veškerá drůbež (vodní i
hrabavá) a rovněž také
další druhy ptáků
(včetně exotických). Nejvíce
citlivé jsou krůty, slepice a pštrosi.
U holubů se zatím ptačí chřipka nepotvrdila.
Přenos
infekce
K přenosu
infekce dochází horizontální
cestou.
Virus se přenáší
přímým kontaktem a
kapénkovou infekcí (aerogenní přenos).
Velký význam má také
perorální přenos
skrze trus nebo kontaminované krmivo či vodu.
Významným zdrojem této
kontaminace je zejména vodní drůbež,
která
vylučuje virus trusem ještě několik
týdnů po infekci. Mechanicky
může být virus
přenášen také pomůckami,
nářadím, oblečením nebo auty. Potvrzen byl
také u ptáků vertikální
přenos
přes násadová vejce.
K přenosu infekce na jiné druhy zvířat nebo na člověka může docházet v případě výskytu vysocepatogenních forem chřipkových virů (např. H5N1, H5N8). Přenos ptačí chřipky z člověka na člověka zatím prokázán nebyl.
Klinické
příznaky
Projev onemocnění je vysoce variabilní a je podmíněn druhem hostitele a virulencí daného chřipkového viru. U zvířat se mohou vyskytovat mírné příznaky postižení horních cest dýchacích nebo klinické projevy mohou zcela chybět. K tomu dochází při infekci LPAIV.
Nízkopatogenní
kmeny vyvolají změny
v příjmu krmiva a vody, mírné
průjmy a u nosnic pokles snášky. U krůt
dochází k depigmentaci
skořápek a ke změně tvaru vajec. Chřipka
patří mezi infekce, které mohou být
příčinou nachlazení drůbeže. Postižení
ptáci jsou apatičtí, přítomen je
kašel,
zánět spojivek a vodnatý výtok
z nosních dutin. Inkubační doba je 3-7
dní
a nekomplikovaná forma odezní do dvou
týdnů. Rizikem tohoto onemocnění je
sekundární bakteriální
infekce (E-coli, Salmonella, Mycoplasma, apod.), která
může průběh zkomplikovat a vést k úhynům.
Vysocepatogenní
kmeny
způsobují akutní generalizované
onemocnění,
které má
vysokou mortalitou a dříve tak bylo označováno
jako
klasický mor drůbeže.
K úhynům dochází i bez
sekundární bakteriální
infekce. U
fatální formy
dochází
k systémovému
postižení. Nejedná se pouze o
onemocnění
respiračního traktu.
Může docházet k náhlým
úhynům, kdy
často nejsou přítomny žádné
příznaky, nebo
dochází k akutnímu průběhu
onemocnění. Zvířata jsou apatická,
přestávají snášet a je u
nich
zjišťován
výrazný vodnatý průjem (zeleně
zbarvený).
Dochází k dehydrataci.
Onemocnění je doprovázeno vysokou teplotou.
Respirační příznaky zahrnují
silný
kašel a výtoky z nosních
dutin.
V souvislosti s postižením
oběhového systému jsou na končetinách,
hřebíncích a lalůčcích
patrné otoky,
cyanóza (namodralé zbarvení kůže) a
mohou se
objevit i krváceniny.
V poslední fází se mohou
projevit
nervové příznaky. Zvířata
trpí
inkoordinací pohybu a obrnou křídel. Zpravidla
leží a mají vytočenou hlavu
směrem dozadu. U vysocepatogenních kmenů dosahuje mortalita
až
100 %.
Diagnostika
Průkaz
onemocnění je založen na klinických
příznacích a patologických
nálezech.
Při pitvě jsou patrné záněty vzdušných vaků, nosních dutin a při sekundární bakteriální infekci bronchopneumonie.
U
nízkopatogenních kmenů
však ptačí chřipku nelze rozeznat od
jiných původců
nachlazení u ptáků. Přesné
potvrzení je možné laboratorními
metodami
(hemaglutinační test, hemaglutinačně inhibiční
test).
Vysocepatogenní kmeny mají charakter morového onemocnění. Typický je obraz hemoragické septikémie. Při pitvě jsou patrné výlevy krve, překrvené a zvětšené orgány. Pitevní nález je opět podobný jiným onemocněním jako je Newcatleská choroba. Přesná detekce je možná laboratorním průkazem viru. Konečnou diagnózu lze tak vždy stanovit na základě virologického nebo serologického vyšetření.
Terapie
a prevence
Mírné
formy respiračního onemocnění lze
řešit podpůrnou terapii a sekundární
infekce antibiotiky. Aviární
influenza však patří mezi nebezpečné
nákazy. Jakýkoliv výskyt
ptačí chřipky se řeší
radikálně – vymezením ohniska,
které je zlikvidováno.
Dochází
k likvidaci veškeré drůbeže
v hospodářství a jiných druhů
ptáků, u
kterých byla infekce potvrzena. Těla jsou pak
neškodně odstraněna. Kolem
ohniska je stanoveno ochranné pásmo a
pásmo dozoru.
Vakcinace proti
aviární influenze je
dostupná, ale nelze ji použít, protože jsme
ptačí chřipky prostí.
Je připravena
pro výjimečné případy.
Prevence
spočívá
v dodržování zásad
hygieny chovu. Ve velkochovech funguje černobílý
provoz, kdy veškerý materiál,
ale i pracovníci procházejí přes
hygienickou smyčku a chov je vůči vnějšímu
světu uzavřen. Důležitým
nástrojem
k prevenci nejen ptačí chřipky je také
dodržování turnusového
systému
chovu, kdy po každém vyskladnění se
provádí mechanická očista, dezinfekce
a
desinsekce chovných zařízení.
Zásady
pro
chovatele drůbeže
Chovatel by měl zajistit, aby drůbež nepřicházela do kontaktu s volně žijícím ptáky. Ideální je chov v uzavřených objektech.
Rovněž krmivo i voda by měla být zabezpečena proti vnějším vlivům. Venkovní nádrže pro chov by měly být chráněny před volně žijícími ptáky vhodným způsobem – sítě, ploty, apod.
V případě zvýšeného úhynu nebo změn chování je chovatel povinen konzultovat situaci s veterinárním lékařem. Při podezření z nákazy je nutné kontaktovat KVS SVS a postupovat dle jejich pokynů.
Chovatel se musí řídit dle povinností chovatele, které jsou uvedeny v právních předpisech. Snaha zatajit výskyt onemocnění je pod sankcí podle veterinárního zákona.
NEWCASTLESKÁ
NEMOC
Newcastleská
nemoc je jedno
z nejčastějších respiračních
onemocnění hrabavé drůbeže všech
věkových
kategorii. Jedná se o vysoce
kontagiózní onemocnění ptáků,
které svým průběhem
a klinickými příznaky získalo
druhotný název – pseudomor drůbeže.
Newcastleská nemoc je řazena mezi nebezpečné nákazy a její výskyt je povinné hlásit Evropské komisi a členským státům EU.
Původce: čeleď:
Paramyxoviridae, rod:
Avulavirus
Jedná se o obalený virus, který je ve vnějším prostředí poměrně odolný a vůči běžným dezinfekčním přípravkům je rezistentní.
Výskyt
Onemocnění
je celosvětově
rozšířeno.
Ohnisko Newcastleské choroby bylo potvrzeno v malochovu drůbeže v Šanově ve Zlínském kraji dne 13. dubna 2018. Jednalo se o první výskyt nákazy na území ČR po 20 letech. Od tohoto data již k žádnému novému potvrzení nákazy v chovech na území ČR nedošlo. V září 2018 byla OIE – Světovou organizací pro zdraví zvířat Česká republika uznána prostá nákazy Newcastle.
Přenos
infekce
K přenosu infekce dochází přímým i nepřímým kontaktem. Může se tak přenášet kapénkovou infekcí (aerogenní inhalace), ale také skrze kontaminované krmivo, vodu nebo pomůcky. Přenášet se může také mechanicky hmyzem nebo jej mohou roznášet lidé. K přenosu může docházet také vertikální cestou – z nosnice na vejce.
Vnímavost
a zdroj infekce
Kromě
hrabavé
drůbeže mohou onemocnět všechny druhy
domácích i volně žijících
ptáků.
Vnímavost jednotlivých druhů je
rozdílná. Vysoce
vnímavá je vůči onemocnění
hrabavá drůbež včetně bažantů, ale
také někteří exotičtí
ptáci. Vůči onemocnění
jsou také signifikantně vnímaví holubi
nebo např. běžci.
Onemocnět
mohou
také savci včetně člověka, u kterého toto
onemocnění způsobuje silné záněty
spojivek, které časem samy odezní. Postiženi
mohou být hlavně ošetřovatelé,
chovatelé nebo laboratorní pracovníci.
Zdrojem infekce bývají nemocní ptáci, kteří vylučují virus zejména trusem, ale infekční jsou všechny sekrety a exkrety. Rezervoárem tohoto onemocnění jsou všichni volně žijící ptáci a také vodní drůbež.
Klinické
příznaky a patologické nálezy
Průběh
onemocnění je variabilní, může být
akutní až chronický a je dán:
-
druhem,
věkovou kategorií a imunitou
hostitelů
-
dávkou
viru, způsobem infekce, tropismem
(afinitou) a patogenitou viru
-
stresovými
faktory prostředí a přítomností
sekundárních onemocnění
Mezi
všeobecné
příznaky
onemocnění patří: slabost, apatie, inapetence,
načepýřené peří,
vodnatý až krvavý průjem, cyanóza
hřebínků
a lalůčků, zvýšená tělesná
teplota.
V konečné
fázi dochází ke ztrátě
vědomí a
kómatu.
K úhynům může docházet
také bez příznaků.
Pro
Newcastleskou chorobu jsou typické
také respirační
příznaky. Objevuje
se kýchání, chrapoty při
dýchání, které
je ztížené (dyspnoe). Postižení
oběhového systému vede k otokům
v oblasti krku, očí. Patrné jsou
výtoky z nosu a očí (rhinitidy a
konjunktivitidy). Vyskytnout se mohou také nervové
příznaky, kdy dochází
k inkoordinaci pohybů a křečím. Drůbež
není schopna
se pohybovat, dochází k
parézám a paralýzám
končetin a křídel. Patrné
může být strnutí všech svalů a
prohnutí v oblasti páteře (opistotonus)
nebo tortikolis (svalové strnutí
šíje). U drůbeže je tortikolis a opistotonus
pozorovatelný zkroucením nebo
zvrácením
krku na stranu. U nosnic je patrný pokles
snášky nebo její
úplné zastavení.
Dle
příznaků rozlišujeme:
Velogenní
forma
Je
způsobena vysoce patogenními kmeny a může být ve
formě
viscerotropní nebo
neurotropní. Vyvolává
akutní
onemocnění všech jedinců v hejně.
Způsobuje
nejen vysokou morbiditu, ale také mortalitu,
která může
být až 100 %. Může
docházet i k náhlým
úhynům. Zpravidla
je pozorována slabost, drůbež je
apatická, má načepýřené
peří.
Objevuje se prudký pokles snášky,
která se
může
úplně zastavit. Vejce mohou mít tenkou
skořápku
nebo jsou atypického tvaru.
Viscerotropní forma
–
charakteristické jsou otoky na obličeji,
ztížené
dýchání, cyanóza lalůčků
nebo hřebínků a silný krvavý průjem.
Neurotropní forma
– je spojena s postižením respiračního a nervového systému. Hemoragické změny v GIT nejsou dominantní.
Mezogenní
forma
Jedná se o pneumotropní formu, která se projevuje akutními respiračními příznaky. U mladé drůbeže se mohou projevit příznaky nervové. Mortalita je zde nízká (do 50 %).
Lentogenní forma
Probíhá
subklinicky nebo se mohou objevovat mírné
respirační příznaky. Často jediným
příznakem je pokles snášky.
Newcastleská
choroba u holubů
Je vyvolána holubím paramyxovirem a projevuje se u nich především nervovými příznaky, které vedou k poruchám příjmu potravy a v důsledku tohoto k úhynům.
Diagnostika
Klinické příznaky i pitevní nálezy jsou velmi nespecifické a jsou společné pro celou řadu dalších onemocnění. Svým průběhem je onemocnění podobné chřipce, infekční laryngeotracheitidě nebo mykoplasmóze. Nervové příznaky jsou společné se salmonelózou nebo paratyfem drůbeže. U živých zvířat je možné detekovat virus v trusu nebo ve výtěru z dýchacích cest. Stanovit lze také protilátky serologickým vyšetřením. Standardně se využívá hemaglutinačně inhibiční test nebo ELISA.
Zde je nutné rozlišovat postinfekční a postvakcinační protilátky.
Terapie
a prevence
Léčba není
možná. V případě
výskytu
virulentních forem viru jsou nařízena
mimořádná veterinární
opatření. Je
vymezeno ohnisko nákazy, ve kterém jsou
všichni nakažení a vnímaví
ptáci
utraceni. Prevence spočívá v ochraně
chovů před zavlečením a
šířením
nákazy, viz aviární influenza.
Pro hrabavou drůbež existuje vakcína, která je povinná ve všech reprodukčních chovech a chovech nosnic
- více než 500 ks chovaných nosnic pro produkci konzumních vajec
Vakcinace
je rovněž povinná pro drůbež, která se
účastní výstav. Vakcína
zcela nezabraňuje infekci. Zvyšuje pouze infekční
dávku nutnou
k propuknutí onemocnění.
Pro
holubí paramyxovirus existuje samostatná
vakcína.
Pro exotické druhy ptáků
nejsou vakcíny pro drůbež a holuby
účinné.
Žádná speciální
vakcína se pro ně
nevyrábí.
INFEKČNÍ
BRONCHITIDA
Jedná se o vysoce kontagiózní onemocnění respiratorního a urogenitálního aparátu. Hlavním příznakem tohoto onemocnění jedlouhodobě výrazný pokles snášky a slabá deformovaná skořápka snesených vajec. Toto virové onemocnění představuje při výskytu značné ekonomické ztráty pro chovatele.
Původce:
virus
z čeledi Coronaviridae, rod: Coronavirus
Virus
je vysoce
hostitelsky specifický. Ve vnějším
prostředí je málo odolný.
RNA virus, který má afinitu k respiračnímu nebo urogenitálnímu traktu.
Výskyt
Kmeny tohoto viru jsou rozšířeny po celém světě. Neustále vznikají nové kmeny viru a protilátky získané proti jednomu typu nemusí být účinné vůči jinému.
Vnímavost
a zdroj infekce
Virus
infekční
bronchitidy způsobuje onemocnění pouze u kura
domácího.
Vůči
onemocnění
jsou vnímaví mladší
jedinci. Zdrojem onemocnění jsou dlouhodobí
přenašeči
(latentní infekce).
Nemocná drůbež může i po vyléčení virus přenášet a dlouhodobě šířit (20 týdnů).
Přenos
infekce
K přenosu dochází kapénkovou infekcí. Virus se šíří i na velké vzdálenosti, a to aerosolem. V rámci nepřímého přenosu se uplatňuje i šíření kontaminovaným krmivem, vodou nebo pomůckami či oděvem. K vertikálnímu přenosu skrze vejce nedochází. Uplatňuje se pouze horizontální přenos.
Klinické
příznaky
Inkubační
doba onemocnění je velmi krátká
(18-36 h). K rozšíření
onemocnění
dochází u většiny ptáků
v hejnu.
Projev onemocnění závisí na věku,
zdravotnímu stavu, zoohygienických
podmínkách
chovu a také na virulenci daného kmene. Průběh
onemocnění je závažnější
v chladnějším období,
ve vlhku a při
vysoké koncentraci zvířat.
Onemocnění
je součástí
syndromu
respiračních infekcí u drůbeže,
a patří tak mezi infekce, které mohou
být
příčinou nachlazení drůbeže. Při
souběžném průběhu
více infekcí naráz
bývá
průběh onemocnění
závažnější.
Mladá drůbež
U
mladé drůbeže se onemocnění projevuje
akutním hromadným onemocněním
dýchacích cest.
Kuřata jsou apatická a
nepřijímají krmivo.
Výsledkem je snížená konverze
krmiva a zaostávání
v růstu.
Z respiračních příznaků je
patrné
kašlání. Viditelné jsou
také
výtoky z nosu a záněty spojivek
(konjunktivitida).
Postižení dýchacího aparátu
se projevuje
rovněž namáhavým
dýcháním –
dyspnoe.
Mortalita
bývá nízká,
pokud se ale onemocnění komplikuje
dalšími původci, může
docházet k úhynům. Kuřata hynou na
udušení nebo úplné
vyčerpání.
Kmeny,
které mají afinitu k ledvinám
(nefropatogenní
kmeny), vyvolávají kromě
respiračních příznaků také
postižení
ledvin. Dochází k apatii a
zvýšené produkci moči, což se
projevuje vlhkou
podestýlkou. U
kuřat dochází
k dehydrataci. Mortalita
je u nefropatogenních kmenů
vyšší (až 60 %).
Časná infekce kuřiček
(do dvou týdnů věku)
způsobuje ireverzibilní (nevratné)
změny na gonádách.
Na pohlavních orgánech
jsou postiženy vejcovody. V dospělosti pak k ovulaci
dochází, ale ke
snášení
nikoliv. Dochází tak
k falešné
snášce. Tento zdravotní stav je
nezvratný a
léčit se nedá.
Dospělá
drůbež
U
dospělé drůbeže jsou respirační
příznaky
onemocnění velice mírné.
Infekční bronchitida se projevuje zejména
nižší
konverzí krmiva a sníženým
přírůstkem, což představuje ekonomické
ztráty
v chovech brojlerů. U nosnic se onemocnění
projevuje výrazným poklesem
snášky (až o 70
%). U skořápek mohou
být pozorovatelné různé abnormality.
Vejce
mohou být zcela bez skořápky nebo je
skořápka
deformovaná, bezbarvá nebo
zesílená.
Zhoršená je i kvalita bílku,
který bývá vodnatý.
V chovech nosnic pro produkci konzumních vajec tak rovněž způsobuje ekonomické ztráty. V reprodukčních chovech nosnic vede ke sníženému líhnutí a snížené biologické hodnotě násadových vajec. Kromě snížené snášky může být zaznamenán u dospělé drůbeže průjem a načepýřené peří.
Diagnostika
Průkaz
onemocnění dle klinických příznaků je
komplikován podobností
s jinými
příčinami respiračních onemocnění. Pro
infekční bronchitidu je charakteristické
náhlé a rychlé vzplanutí
v hejnu. Z nebezpečných nákaz
je infekční
bronchitidě podobná cholera drůbeže, ptačí
chřipka nebo newcastleská choroba.
Náhlý
pokles snášky má i
neinfekční příčiny. Infekční
bronchitida tak patří do
syndromu poklesu snášky
s infekční i neinfekční
etiologií.
Pitevní
nález odhaluje při otevření
dýchacích cest serózní až
mukopurulentní exsudát
v nosních
dutinách. Tento
vodnatý až hlenohnisavý výpotek lze
detekovat i
v průdušnici nebo
průduškách. Vzdušné vaky
mohou být
postiženy kaseózním zánětem, kdy je
přítomen
výpotek sýrovitého charakteru.
V plicích se může rozvinout pneumonie
(zápal plic). Při postižení
nefropatogenními kmeny
jsou nálezy na ledvinách,
které bývají
zvětšené a bledé
v důsledku hromadění solí kyseliny
močové. V močovodech
pak mohou
být
přítomny močové kameny (uráty),
které mohou
vést až k ucpání močovodů.
Postižení vejcovodů vede
k falešné
snášce, kdy k ovulaci
dochází, ale
vajíčko ve žloutkové kouli vejcovodem
neprochází. Zůstává
v dutině
tělní. Neprůchodnost
vejcovodů může vést ke vzniku žloutkové
peritonitidy.
Vejcovody se zkracují a
zmenšují (atrofie). Atrofií mohou
být
postiženy také vaječníky.
Atrofie
je zmenšení fyziologicky vyvinutého
orgánu nebo tkáně.
Hypoplazie
je neúplné vyvinutí orgánu
do jeho fyziologické velikosti při vývoji.
Přesný průkaz je možný pomocí metody PCR-RT nebo prostřednictvím izolace viru v laboratorních podmínkách.
Terapie
Účinná léčba není k dispozici. Terapie může být pouze podpůrná. Sekundární bakteriální infekci lze zabránit podáním antibiotik.
Prevence
Preventivní
opatření spočívají
v dobrém zdravotním stavu drůbeže a
v udržování
odpovídající
zoohygieny chovu. Důležitým nástrojem
k prevenci nejen tohoto onemocnění
je ve velkochovech dodržování
turnusového systému chovu, kdy po
každém vyskladnění
se provádí mechanická očista,
dezinfekce a desinsekce chovných
zařízení. V malochovech
má význam chovat mladou a
dospělou drůbež, od které se mohou kuřata infikovat,
odděleně.
K dispozici
je vakcína, která však
pro malochovatele není příliš
užitečná a
účinná. U viru dochází ke
vzniku
nových typů viru. Vakcína
účinná proti
jednomu typu viru není účinná vůči
jinému. Navíc vakcína poskytuje pouze
krátkodobou ochranu.
Při
využití živé vakcíny je riziko
nákazy sousedního hejna, pokud není
očkováno
vůči stejnému typu.
INFEKČNÍ
BURSITIDA
Jedná
se o vysoce
kontagiózní onemocnění,
které postihuje
hlavní
mízní orgán u drůbeže, a
to Fabriciovu burzu. Způsobuje
akutní onemocnění u kuřat, které vede
k imunosupresi. Infekční
bursitida je ekonomicky závažné
onemocnění.
Druhotný název tohoto onemocnění je nemoc Gumboro.
Původce:
virus
z čeledi: Birnaviridae,
rod: Avibirnavirus
RNA virus, který je velmi odolný ve vnějším prostředí. Značně rezistentní je také vůči dezinfekčním prostředkům.
Výskyt
Infekční
bursitida je celosvětově rozšířené
onemocnění.
Poprvé se onemocnění objevilo v oblasti Gumboro v USA v roce 1957.
Vnímavost
a zdroj infekce
Zdrojem infekce jsou nemocná zvířata, která šíří virus trusem. Vůči onemocnění jsou citlivá kuřata. Zpravidla onemocnění celé hejno, a to v krátkém časovém úseku.
Přenos
infekce
K přenosu infekce dochází přímým i nepřímým kontaktem prostřednictvím kontaminovaného krmiva, vody, ale také skrze pracovní pomůcky. Mechanicky může přenášet virus také člověk (oblečení) a rovněž živočichové (hmyz nebo potkani).
Patogeneze
Tento neobalený virus se množí v bílých krvinkách. Napadá nezralé B-lymfocyty, které jsou zodpovědné za tvorbu protilátek. Virus způsobí destrukci lymfocytů nejen v rozvíjející se Fabriciově burze, ale také v dalších lymfatických orgánech. Schopnost tvořit protilátky je silně narušena a organismus se dostává do závažné imunosuprese. Stává se tak velice citlivým vůči všem možným infekčním agens. Onemocnění u něj mohou vyvolat i běžné oportunní infekce.
Klinické
příznaky
Onemocnění
může probíhat bez
klinických
příznaků nebo v akutní formě.
Klinicky se onemocnění projevuje vždy u
kuřat starších 3 týdnů věku. U
mladších jedinců se nevyskytuje.
Nejvíce
bývají
postižena kuřata ve věku
od 3 do 6 týdnů. V tomto
období je Fabriciova
burza u ptáků nejaktivnější.
Od
16. týdne věku Fabriciova burza atrofuje.
U kuřat dochází ke slabosti a apatii. Nejsou ochotny se pohybovat, kulhají a často pouze polehávají. Kuřata mají rozčepýřené peří a objevuje se u nich vodnatý průjem. V okolí vyústění kloaky bývá peří trusem znečištěné. Průjem má bílé zbarvení, což je dáno množstvím urátů, které jsou v trusu obsaženy.
Oblast
kloaky bývá navíc postižena
zánětem a kuřata si ji vzájemně
klovají. V konečném stádiu
kuřata hynou celkovým vyčerpáním.
Mortalita je
dána virulencí daného kmene viru.
V případě, že onemocnění
přežijí, rychle se zotavují a rovněž
imunitní funkce se po čase obnovují.
Subklinický průběh onemocnění je závažnější a postihuje kuřata do 3 týdnů věku. Kuřata, která nejsou chráněna imunitou zprostředkovanou od nosnic, jsou postižena tímto onemocnění bez viditelných klinických příznaků. V důsledku destrukce lymfocytů, se u kuřat projevuje silné oslabení imunity organismu, které vede k vyšší citlivosti vůči infekčním agens, viz výše. U jedinců (ve věku 3 až 6 týdnů) může onemocnění probíhat také subklinicky. Projevuje se u nich zaostáváním v růstu a sníženými hmotnostními přírůstky. Imunosuprese však u nich zpravidla odezní a ptáci se mohou úplně zotavit – v případě, že neonemocní jinou závažnou chorobou.
Patologické
nálezy
Při pitvě je viditelné zánětlivé zvětšení Fabriciovy burzy. Mohou být patrné krváceniny. Zánětlivé změny jsou patrné i v okolí. Lze pozorovat záněty střeva, různé stupně zánětlivého postižení ledvin (nefritidy) a záněty nervové pleteně nohou (příčina kulhání). V pozdějším stádiu dochází u Fabriciovy burzy k atrofii. Je zmenšená, šedá a tuhá.
Diagnostika
Pro
onemocnění je charakteristické prudké
vzplanutí v celém hejnu,
kdy klinicky patrné je ve věku 3 až 6 týdnů. Morbidita je
téměř 100 %, mortalita bývá
nízká, u většiny jedinců dojde
k zotavení.
Pro potvrzení klinických příznaků se odebírá vzorek změněné Fabriciovy burzy, který se vyšetřuje kultivací na kuřecích embryích nebo prostřednictvím PCR- RT.
Terapie
a prevence
Léčba neexistuje.
Výskyt tohoto onemocnění
v chovu není snadné potlačit. Pokud se
jednou objeví, má tendenci znovu
vzplanout i po úplné depopulaci chovu a
dezinfekci. Proti
infekční bursitidě existuje vakcína.
Účinnost očkování ovlivňuje imunita hejna. Při vakcinaci se musí provádět serologické vyšetření, aby se určilo, zda došlo k dostatečnému navození imunity (hladina protilátek) v daném hejnu.
INFEKČNÍ
ENCEPHALOMYELITIDA
Aviární encefalomyelitida je vysoce kontagiózní onemocnění, které postihuje především kuřata. Jedná se o onemocnění s afinitou k nervovému aparátu. Charakteristickým klinickým příznakem je třes. Druhotný název pro toto onemocnění je tak epidemický tremor. Jedná se o ekonomicky závažné onemocnění, které způsobuje přímé ztráty na kuřatech, sníženou produkci nosnic a sníženou líhnivost.
Původce:
virus
z čeledi: Picornaviridae,
rod: Tremovirus
Malý RNA virus, který je odolný ve vnějším prostředí a rezistentní vůči tukovým rozpouštědlům.
Výskyt
Poprvé se
infekční encefalomyelitida objevila v roce 1930
v USA.
Onemocnění je aktuálně rozšířeno po celém světě.
Vnímavost
Vůči onemocnění je vnímavá hrabavá drůbež. Citliví jsou také holubi, husy nebo kachny. Klinické příznaky jsou ale patrné pouze u kura domácího, a to zejména u kuřat (do 6 týdnů věku).
Přenos
a zdroj infekce
K přenosu dochází přímým i nepřímým kontaktem skrze kontaminované krmivo, vodu nebo různé předměty. Nemocná zvířata vylučují virus trusem. Infikovaná podestýlka je tak významným zdrojem této infekce. Uplatňuje se rovněž vertikální přenosprostřednictvím vajec. Významným přenašečem jsou infikované nosnice bez klinických příznaků, které snáší vejce obsahující virus. Vylíhlá kuřata jsou pak v líhni zdrojem infekce pro ostatní.
Klinické
příznaky
Onemocnění
má závažnější
průběh u kuřat.
Mortalita u nich může být velmi vysoká.
Nejčastěji
probíhá onemocnění ve věku od 2 do 4
týdnů.
Kuřata jsou
oslabená, trpí průjmy a
objevují se u nich nervové příznaky.
Charakteristickým klinickým příznakem
je u
kuřat epidemický
tremor, který se projevuje
výrazným třesem v oblasti
hlavy a krku. Kuřata trpí poruchou koordinace (ataxie) a
záchvaty křečí.
V důsledku
poškození mozku se dostavují
paralýzy. Kuřata leží na boku a hynou
v důsledku
celkového vyčerpání.
V případě, že přežijí,
zůstávají
zakrslí a mají trvalé
následky.
Přetrvává
u nich kulhání a vyvíjejí
se zákaly
čočky, které vedou ke slepotě na jednom
nebo obou očích.
U dospělé drůbeže se onemocnění projevuje pouze mírnými klinickými příznaky. U nosnic může v období virémie docházet k poklesu snášky (o 5 až 30 %) Pokles snášky není tak výrazný jako u jiných onemocnění. Snadno přehlédnutelné jsou u slepic příznaky oslabení a někdy může docházet, stejně jako u kuřat, k zakalení čočky, které vede k oslepnutí. Po 5 až 14 dnech je u slepic snáška obnovena a pokud nebyl postižen zrak, dochází k úplnému uzdravení nosnic.
Diagnostika
Diagnostika
je
možná histologickým
vyšetřením
postižené tkáně – mozek. Pro
vyšetření je možné
použít také serologických metod.
Příznaky jsou obdobné jako u nutriční encefalomalácie.
Terapie
a prevence
Léčba neexistuje.
K dispozici je
vakcína. Očkování se
provádí ve velkochovech i v malochovech.
Vakcinují se
kuřice před zahájením
snášky.
3
týdny po vakcinaci má kuřice dostatek
protilátek, aby byla proti onemocnění
chráněna po celé
snáškové období.
Často se využívá kombinovaná
vakcína proti
aviární encefalomyelitidě a
neštovicím u drůbeže.
VIROVÁ
ARTHRITIDA/TENOSYNOVITIDA
Reovirová artritida je kontagiózní onemocnění hrabavé drůbeže, které postihuje klouby, šlachy, šlachové pochvy, ale také srdeční svalovinu.
Původce:
virus
z čeledi Reoviridae, rod: Reovirus
Virus je odolný vůči teplotě a tukovým rozpouštědlům.
Výskyt
Onemocnění bylo
poprvé detekováno v roce 1957
v USA.
Jedná se o celosvětově rozšířené onemocnění. Výskyt tohoto onemocnění představuje ekonomické ztráty v chovech brojlerů zejména kvůli zvýšené mortalitě, sníženým přírůstkům a zvýšenému počtu konfiskací při porážce.
Vnímavost
Přirozeně se reoviry vyskytují u celé řady druhů ptáků. Projev reovirové artritidy byl však zaznamenán pouze u kura domácího a krůt. Vyšší citlivost vůči tomuto onemocnění je u kuřat masného typu. Nejvnímavější jsou jednodenní kuřata. U mladých kuřat je průběh onemocnění nejzávažnější.
Přenos
a zdroj infekce
K
přenosu infekce dochází nejčastěji
přímým
kontaktem nebo nepřímo
prostřednictvím kontaminovaného
prostředí.
Zdrojem infekce je trus nemocných zvířat. Přenos
je možný i vertikálně.
Při vertikálním přenosu dochází k zabití embrya nebo se pak líhnou kuřata, která jsou zdrojem infekce pro celé hejno.
Patogeneze
Reoviry
byly prokázány jak u zdravé, tak
nemocné drůbeže. Patogenita je ovlivněna
dávkou viru, způsobem infekce,
virulencí viru, ale také odolností
jedince a
přítomností sekundárních
infekcí.
Průběh
onemocnění může být komplikován a je
závažnější
při společné infekci reoviru
s Mycoplasma
synoviae nebo s kokcídiemi.
Po
infekci orální nebo respirační cestou
pronikají reoviry do jater, odkud se
šíří co celého těla. Virus
má tendenci
přecházet do kloubů, kde přežívá i v
přítomnosti protilátek.
K vylučování
viru dochází trusem. Významným
spouštěcím faktorem je stres,
který může vést
k rozvoji reovirové artritidy i u
starších věkových kategorií
drůbeže nebo
vzplanutí dosud subklinického projevu artritidy u
zvířat.
Morbidita
se pohybuje od 1 až do 90 %. Mortalita
bývá nízká.
Klinické příznaky
Onemocnění
má chronický
průběh a často probíhá i zcela bez
příznaků. Klinicky
se objevují
potíže pohybového systému.
Reovirová
artritida se nejčastěji vyskytuje u brojlerů ve věku 4-7
týdnů a u krůt ve věku
5-8 týdnů.
Ptáci
jsou obvykle v dobré kondici, ale
odmítají se pohybovat, mají tendenci
nadlehčovat postiženou končetinu. Mohou
být letargičtí a vyčerpaní.
Pravděpodobně i v důsledku sekundární
bakteriální infekce se objevuje tzv.
stunning syndrom.
Na hlezenních kloubech
(tarzometatarzální klouby) jsou patrné
otoky. Otoky jsou postižena také chodidla.
Zvířata kulhají. Ačkoliv jejich
výživný stav je dobrý,
zaostávají v růstu.
U
starších chovných kohoutů může
být zaznamenána ruptura šlachy
dvouhlavého
lýtkového svalu (m. gastrocnemius)
a někdy i ruptura šlach ohybačů a
natahovačů prstů. Kohouti se pohybují kolébavě
v důsledku nepohyblivosti
kloubů.
Subklinický průběh onemocnění se zjišťuje až na jatkách, a to nálezem zduřelých kloubů a šlach na porážce.
Patologické
nálezy
Akutní
průběh se projevuje zánětlivými
změnami v oblasti šlach končetin.
Hlezenní kloub
bývá naplněn větším
množstvím výpotku. Na
synoviální
bláně mohou být patrné
krváceniny.
V chronickém stádiu jsou
viditelné
nálepy fibrinu, srůstání
šlachových
pochev a tvrdnutí. Kalcifikace vede ke ztrátě
pružnosti a
rupturám (prasknutí)
šlach.
Na
orgánech se mohou vyskytovat nekrotická ložiska,
především na játrech, slezině
nebo i v myokardu.
Na ledvinách jsou rovněž zánětlivé
změny (nefritidy).
Diagnostika
Diagnostika
je založena na základě klinických
příznaků a pitevního nálezu.
Hlavním
příznakem je kulhání.
Na šlachách je viditelné typické
zduření (ohýbače prstů a
natahovače prstů). Pro konečnou diagnózu je
nezbytná izolace a identifikace
původce.
Při hodnocení výsledků je nutné
počítat s přirozeným výskytem
reovirů v populaci drůbeže.
Terapie
a prevence
Léčba neexistuje.
Prevence spočívá v
dodržování
odpovídající zoohygieny chovu.
Důležitým nástrojem k prevenci nejen
tohoto
onemocnění je také
dodržování turnusového
systému chovu, kdy po každém
vyskladnění se provádí
mechanická očista, dezinfekce a desinsekce
chovných
zařízení.
Vakcinace se provádí u kuřic, což zajišťuje v budoucnu přenos imunity i na kuřata. Vzhledem k výskytu velkého počtu sérotypů reovirů, které se u ptáků přirozeně vyskytují, není chráněnost vakcinovaných zvířat jednoznačná.
INKLUZNÍ
HEPATITIDA
Jedná se o kontagiózní onemocnění postihující kura domácího, které způsobuje náhlé úhyny mladých kuřat. Charakteristickým patologickým nálezem tohoto onemocnění je zánětlivé a nekrotické postižení jater. Mikroskopicky jsou pak patrné intranukleární inkluze v jaterních buňkách. Onemocnění může být doprovázeno anémií, krváceninami, respiračními a dýchacími příznaky
Původce:
virus
z čeledi Adenoviridae,
rod: Aviadenovirus
Aviární
adenoviry jsou rezistentní vůči dezinfekčním
prostředkům a celá řada kmenů je
termostabilní.
Virus existuje v různých sérotypech.
Výskyt
Nemoc
byla poprvé detekována v 70. letech
20. století. Adenoviry jsou u drůbeže široce
rozšířené. Vyskytují se u
nemocných i zdravých jedinců. Výskyt
tohoto onemocnění je ovlivněn imunosupresí.
Spouštěcím
faktorem bývá onemocnění
způsobené
infekční burzitidou
nebo vertikálně přenesenou infekční
anémií kuřat.
Vnímavost
a zdroj infekce
K onemocnění jsou citliví kromě kura domácího také holubi, krůty a další druhy ptáků. Vůči onemocnění jsou citlivé hlavně mladá kuřata. Do prostředí se virus vylučuje trusem a sekrety dýchacích cest.
Přenos
infekce
K přenosu onemocnění dochází horizontální i vertikální cestou. Nejčastěji se drůbež nakazí perorálně. Schopnost viru dlouhodobě přežívat ve vnějším prostředí vede k vysokému riziku infekcí a také reinfekcí jedinců v hejnu.
Patogeneze
Rozvoj onemocnění ovlivňuje virus, hostitel (věk, imunita) i prostředí (zoohygiena, sekundární infekce). Po průniku do organismu se adenoviry primárně množí ve sliznici střeva a v dýchacích cestách. Pomnožují se v jádrech vnímavých buněk za vzniku intranukleárních inkluzí. Většina slepičích adenovirů není schopna hemaglutinace na rozdíl od savčích adenovirů.
Klinické příznaky
Klinické
příznaky mohou být různorodé.
Časté bývá latentní
stádium infekce.
Kuřata bývají oslabená, objevuje se u nich inapetence a rozdíly v hmotnostních přírůstcích. Mohou být pozorovány mírné průjmy a respirační příznaky. U kuřat ve věku 3-10 týdnů se rozvíjí anemie v důsledku krvácenin. Celkové vyčerpání vede k náhlým úhynům až u 20 % jedinců. Samotné onemocnění trvá do 3 týdnů a poté následuje spontánní uzdravení. U nosnic je patrný pokles snášky, který není nijak výrazný (o 10 %). Po 2 týdnech se snáška vrací k normální produkci.
Postmortální
nález
Při
pitvě je na těle patrná celková
anémie.
Na první pohled jsou zvětšené
játra,
která mají žluté zbarvení a
jsou
skrvnitá.
Viditelné jsou na játrech drobné
(petechie) nebo
plošné krváceniny, které
lze
vidět i v podkoží nebo ve svalovině. Dochází
k atrofii lymfatických orgánů.
Fabriciova
burza je zmenšená. Ledviny jsou
anemické.
Mikroskopicky jsou pozorovatelné bazofilní intranukleární inkluze v hepatocytech (v počátečním stádiu onemocnění).
Diagnostika
Průkaz je založen na patologických nálezech zjištěných při pitvě. Význam má také využití serologického a virologického vyšetření. Vzorky se odebírají z části střev, trusu nebo z dýchacích cest. Ze serologických metod se využívá imunofluorescenční test nebo ELISA. Průkazné jsou také inkluze pozorovatelné v rámci histopatologického vyšetření pod mikroskopem. Kultivace se provádí v buněčných kulturách nebo na kuřecích embryích.
Terapie
a prevence
Léčba
neexistuje. Prevence
spočívá
v odpovídající
zoohygieně chovu a také v kvalitní
výživě chovaných zvířat. Vakcinace
z důvodu
vysokého počtu sérotypů není
propracována. Význam má prevence vůči
onemocněním,
které vyvolávají imunosupresi. Na
potlačení průběhu tohoto onemocnění má
pozitivní vliv přítomnost protilátek
(získaných vakcinací) proti
infekční
burzitidě.
ADENOVIROVÁ
SALPINGITIDA
Adenovirová
salpingitida je vysoce
kontagiózní hromadné
onemocnění kura domácího,
které se klinicky projevuje
pouze u nosnic, a to poklesem
snášky a zhoršenou kvalitou
vaječné skořápky.
Salpingitida je
zánět vejcovodu, který postihuje
dělohu,
kde se tvoří skořápka nebo postihuje
zánětem vejcovod v celém jeho
průběhu.
Původce:
virus
z čeledi Adenoviridae
Původcem
je původně kachní
adenovirus.
Ptačí adenovirus způsobující toto onemocnění se od ostatních odlišuje schopností aglutinovat ptačí erytrocyty. Savčí erytrocyty není schopen hemaglutinovat.
Výskyt
Onemocnění se poprvé objevilo v 80. letech v Holandsku.
Vyskytuje se v celé řadě států, včetně České republiky. Onemocnění se objevuje v malochovech i ve velkochovech.
Vnímavost
a zdroj infekce
Přirozeným rezervoárem tohoto viru jsou vodní ptáci. U kachen a hus se však klinicky neprojevuje. Kur domácí není přirozeným hostitelem tohoto viru. Klinicky se onemocnění projevuje až u nosnic v produkčním věku. Těžší plemena nosnic a nosnice produkující hnědá vejce jsou postiženy častěji než slepice produkující bílá vejce.
Přenos
a zdroj infekce
K přenosu infekce dochází u kura domácího především vertikální cestou. Virus infikuje kuřata již transovariálně. Díky vysoké nakažlivosti viru se virus v hejnu rychle šíří. K horizontálnímu přenosu dochází omezeně, kdy se nosnice nakazí přímo mezi sebou nebo perorálně kontaminovaným krmivem nebo vodou. K tomu dochází nejčastěji v klecových chovech nebo na podestýlce. Zdrojem infekce jsou zde pak sekrety a trus infikovaných nosnic.
Patogeneze
Po
průniku do organismu je virus
lokalizován ve vejcovodu.
Množí se v děložní sliznici. Způsobuje
zde
zánět, který se následně
rozšiřuje i do
dalších částí vejcovodu. Na
rozdíl
od
jiných ptačích adenovirů se nemnoží ve
sliznici
střevní. K vylučování
trusem dochází vlivem jeho kontaminace
exsudátem
z vejcovodu.
Klinické
příznaky
Klinické
příznaky se objevují až u nosnic
v produkčním věku, a to v období, kdy
dochází k zahájení
snášky. U
vertikálně infikovaných kuřat se
klinické
příznaky neprojevují. Prvními
příznaky tohoto onemocnění jsou depigmentace a
zdrsnění
vaječné skořápky. Nosnice produkují
vejce s tenkou a měkkou skořápkou,
bílek může být vodnatý. V
důsledku postižení tvorby skořápky v děloze, může
být vejce i bez skořápky
pouze s tenkou podskořapečnou blánou.
Krátce
po výskytu změněných vajec
dochází
u nosnic k rychlému poklesu snášky (až
o 50%), což
trvá 2-10 týdnů.
V jiných případech se objevuje
opožděný
nástup snášky a je také
pozorována
trvale nízká snáška.
Oplozenost a líhnivost
u nezměněných
násadových vajec není
porušena, vejce se změněnou skořápkou se
vyřazují.
Průběh
onemocnění je dán věkem a imunitou
nosnic. Slepice neimunní vůči tomuto onemocnění
vykazují dlouhodobý pokles
snášky doprovázený
předčasným
pelicháním. Jiné klinické
příznaky
nejsou u
nosnic pozorovány. Výjimečně se může objevit
inapetence
nebo průjem.
Diagnostika
Typickým klinickým příznakem je pokles snášky a změněná kvalita skořápek. Při pitvě nebývají nálezy výrazné, pokud není přítomná i bakteriální infekce. Na vaječnících a vejcovodech může docházet k atrofii. Pro laboratorní průkaz viru je nejvhodnější buněčná kultura z kachních nebo husích vajec. Lze provést průkaz protilátek prostřednictvím serologických metod.
Diferenciální
diagnostika
Příčiny
zánětu vejcovodu jsou vždy infekční a
kromě adenovirové salpingitidy,
primárním patogenem vejcovodu, může
být
infekční bronchitida nebo Newcastleská
choroba.
Z bakteriálních infekcí
může salpingitidu vyvolat mykoplasmóza,
salmonelóza nebo cholera drůbeže. Poruchy
snášky může vyvolat také nedostatek
vápníku v krmné
dávce.
Terapie a prevence
Léčba
neexistuje.V důsledku
možného
vertikálního přenosu je třeba předejít
infekci
vyvíjecích se vajec a používat
násadová vejce ze zdravých chovů.
Horizontálnímu přenosu lze zabránit
odpovídající
úrovní zoohygieny
chovu. Význam má u tohoto onemocnění
chovat
odděleně různé věkové kategorie kura
domácího a vodní drůbeže.
V rámci prevence existuje vakcína, která se aplikuje kuřicím před začátkem snášky.
Očkování se provádí mezi 14.-18. týdnem věku kuřic – nejpozději 3 týdny před začátkem snášky.
Vakcínou navozená imunita je celoživotní a redukuje množství vylučovaného viru. Vakcíny chrání celoživotně před infekcí a redukují množství vylučovaného viru. Protilátky se přenáší i na kuřata a chrání je tak v prvních týdnech života